Це має фундаментальне та прикладне значення для з'ясування шляхів корекції процесів функціонування мітохондрій та продукції активних форм кисню у разі пошкоджень серцево-судинної та травної систем у разі стресу, гіпоксії та іонізуючого опромінення. З використанням сучасних електрофізіологічних і біохімічних методів дослідження одержано нові дані про дію основних інтермедіатів ЦТК СК і КГЛ на метаболізм оксиду азоту, оцінюваний за вмістом нітрит- і нітратаніонів, карбаміду та сумарних поліамінів у крові та тканинах щурів за умов гострої гіпоксії. Установлений стимулювальний ефект дії екзогенного КГЛ на систему оксиду азоту за умов гострої гіпоксії з одночасним зниженням інтенсивності процесів ліпопероксидації є важливим чинником протекторного ефекту КГЛ у порівнянні з СК.гомеостазу, що залежать від резистентності до гіпоксії, і нівелювалися у разі введення інгібітора синтази оксиду азоту L-NNA. Виявлено, що фізіологічна активація NO-ергічної ланки регуляції у разі введення L-аргініну ефективно захищає мітохондріальне енергозабезпечення та підвищує адаптаційні можливості організмів з низькою резистентністю до гіпоксії. Доведено, що для тварин з високою резистентністю ефективнішим чинником корекції за умов дії стресу є вплив інгібітора синтази оксиду азоту, що дає змогу посилити нітритредуктазні реакції організму. Експериментально підтверджено ефективність комплексного застосування методу адаптації до гіпоксії в інтервальному режимі та L-аргініну для профілактики станів гострої гіпоксії. Підвищення радіотерапевтичних ефектів екзогенного КГЛ та інгібітора синтази оксиду азоту L-NNA у ранні терміни після дії іонізуючого опромінення пов'язано з підвищенням ефективності окиснення КГЛ, зростанням ролі амінотрансфераз та СДГ, зниженням інтенсивності процесів перекисного окиснення ліпідів на фоні активації системи АОЗ.

  Скачати повний текст