На основі комплексного нейроморфологічного і морфометричного дослідження секційного та експериментального матеріалу вивчено морфогенез змін церебральних мікросудин у різні терміни постреанімаційного періоду. Встановлено, що в основі несприятливого перебігу постреанімаційної енцефалопатії лежить поширене і стійке невідновлення мозкового кровотоку, що призводить до дезінтеграції церебральних мікросудин і зменшення їх кількості протягом перших 7 діб після реанімації. Визначено, що форма та поширеність ушкоджень мозку обумовлені особливостями порушень мікроциркуляції. Виявлено, що репаративний ангіогенез після клінічної смерті характеризується утворенням в церебральних мікросудинах ендотеліальних проліфератів, бруньок росту, судинних відростків, розвивається пізніше загибелі нейронів і завершується запізнілим і надмірним формуванням мікросудин. Визначено, що адаптивні зміни мікросудин характеризуються циркулярним стенозом та перекалібруванням артеріол і венул кори. Встановлено, що за умов сприятливої постреанімаційної енцефалопатії у котів з відновленим сомато-неврологічним статусом загальна кількість мікросудин в корі півкуль головного мозку протягом 60 діб постреанімаційного періоду не змінюється, відмічається лише транзиторне зменшення кількості функціонуючих капілярів. Визначено, що руйнування окремих церебральних капілярів після клінічної смерті у котів своєчасно компенсується репаративним капілярогенезом.

  Скачати повний текст