Розглянуто механізми зниження та розроблено методи підвищення стійкості до дії гіпоксії в людей похилого віку. Вперше комплексно досліджено вентиляторну та гемодинамічну відповіді на гіпоксію, реакцію на гіпоксичний стрес дифузійної спроможності та рівномірності вентиляції легень, кисневотранспортної функції крові, мікроциркуляції, обміну кисню в тканинах, симпатоадреналової та про-антиоксидантної систем, вегетативної активності в людей похилого віку. Вперше виявлено, що зниження стійкості організму до гіпоксичного стресу під час старіння проявляється зменшенням порога переносимості гіпоксичного навантаження, що супроводжується розвитком більш вираженої артеріальної гіпоксемії, тканинної гіпоксії та нагромадженням лактату. З'ясовано, що основними чинниками, які визначають зниження стійкості до гіпоксії в процесі старіння є зниження ефективності легеневого газообміну внаслідок зменшення дифузійної спроможності та рівномірності вентиляції легень; недостатня вентиляторна та гемодинамічна відповіді на гіпоксію, обумовлені зниженням ефективності хеморефлексу та чутливості синусового вузла серця до вегетативних впливів; недостатня реакція на гіпоксію кисневотранспортної функції крові; зниження ефективності обміну кисню в тканинах внаслідок вікових порушень мікроциркуляції та розвитку дисфункції ендотелію. Вперше встановлено, що у відповідь на гіпоксію у людей похилого віку розвивається надмірна реакція симпатоадреналової системи та порушується про-антиоксидантний баланс організму. Вперше обгрунтовано доцільність застосування інтервальних нормобаричних гіпоксичних тренувань і триметилгідразінію пропіонату з метою підвищення стійкості до гіпоксії людей похилого віку. Встановлено позитивний вплив даних засобів на підвищення стійкості до гіпоксичного стресу та фізичний стан даної категорії хворих. Виявлено більш виражений вплив на організм людей похилого віку інтервальних нормобаричних гіпоксичних тренувань.

  Скачати повний текст

Виявлено асиметрію розподілу дофаміну в стріатумі мозку молодих тварин між півкулями, зокрема, переважаюча кількість дофаміну сконцентрована в правій півкулі. Встановлено, що вміст дофаміну в стріатумі з віком зменшується, одночасно асиметрія його розподілу теж зменшується. Зазначено, що інтервальна гіпоксія (ІНГ) підвищує вміст дофаміну в структурах стріатума, а також зменшує перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ) за умов природного старіння й активує антиоксидантні ферменти супероксиддісмутази (СОД) і каталази (КАТ). Визначено, що під впливом ІНГ у здорових людей похилого віку зменшується концентрація катехоламінів (ДОФА) і підвищується концентрація нарадреналіну, одночасно активність СОД і КАТ зростає у разі зменшення малонового діальдегіду (МДА). Розкрито, що у людей з хворобою Паркінсона після використання ІНГ вміст в плазмі крові ДОФА та дофаміну зменшується, а кількість адреналіну та норадреналіну зростає. Встановлено, що під впливом ІНГ у людей з хворобою Паркінсона активність СОД підвищується на фоні зменшення МДА. Виявлено, що активність КАТ зростає тільки у хворих, які приймають L-ДОФА терапію, що свідчить про найбільш ефективне сумісне використання ІНГ і препаратів L-ДОФА.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Досліджено стан печінки за гострої циркуляторно-гемічної та хронічної нітритної гіпоксій у тварин з різною резистентністю до гіпоксії. Визначено ефективність ліпіну, селени та пірацетаму за їх окремого та комбінованого застосування для експериментальної корекції порушень, що виникають. Установлено, що у разі зазначених типів гіпоксії у тварин з низькою резистентністю до нестачі кисню відбувається більш істотне зниження напруження кисню у тканинах у порівнянні зі щурами, що мають високу резистентність, а також суттєво пригнічуються енергозбагачувальні процеси мітохондрій та порушення рівноваги у системі прооксиданти - антиоксиданти у печінці. За нітритної гіпоксії у низькостійких до гіпоксії тварин, на відміну від високостійких, виявлено активацію мікросомального окиснення. За окремого використання препаратів у разі циркуляторно-гемічної гіпоксії у високостійких тварин найбільш ефективним є застосування ліпіну, у низькостійких - пірацетаму. Відзначено, що лікування, яке передбачає вживання трьох препаратів (ліпіну, селени та пірацетаму) за зазначених типів гіпоксії, є найбільш ефективним в обох групах тварин.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Експериментально доведено наявність процесу зв'язування дипептиду карнозину з молекулою гемоглобіну. З'ясовано, що у процесі такої взаємодії розщеплення карнозину не відбувається. Зроблено висновок, що потенційними ділянками зв'язування дипептиду з молекулою гемоглобіну можуть бути гем і білковий компонент цього гемопротеїну.

  Скачати повний текст

Досліджено ендокринні та біохімічні механізми, які дозволяють з'ясувати роль ентероендокринних клітин ЕС-типу в регуляції гомеостатичних реакцій в тканинах шлунково-кишкового тракту, зумовлених гіпоксичним впливом за умов різного фотоперіоду. Встановлено, що одним з механізмів адаптивних змін за гострої гіпоксії в тканинах кишечнику є зростання вмісту мелатоніну та посилене виведення серотоніну ендокриноцитами. Виявлено негативний вплив режиму подовженої світлової фази та захисний ефект цілодобової темряви на перебіг захисно-пристосувальних реакцій за умов гіпоксії щодо тканин пілоричного відділу шлунка, дванадцятипалої та худої кишок. Показано ефективність екзогенного мелатоніну як засобу часткового запобігання гіпоксичних пошкоджень тканин кишечнику. На підставі отриманих даних обгрунтовано захисну роль ентероендокриноцитів ЕС-типу за умов гострого гіпоксичного пошкодження тканин шлунково-кишкового тракту.

  Скачати повний текст

Досліджено вікові особливості процесу розвитку стану пізньої кардіопротекції, індукованого впливом гострої гіпоксичної гіпоксії та гострої гіпертермії, та визначено можливі механізмів даних видів прекондиціювання. Розроблено нові режими гострого гіпоксичного та гострого гіпертермічного впливів, які індукують ефект пізнього прекондиціювання міокарда й описано зміни кардіодинамічних, біохімічних і морфологічних характеристик міокарда щурів за умов запропонованих моделей відстроченого прекондиціювання. Виявлено різницю між рівнями експресії iNOS у міокарді молодих s зрілих щурів (у молодих тварин цей показник вдвічі вищий, ніж у зрілих) та між такими рівнями у різних шлуночках серця (у правому шлуночку молодих і зрілих тварин цей рівень вищий, ніж у лівому, на 80 % та на 20 %). Виявлено протилежну спрямованість змін рівнів експресії iNOS у міокарді молодих і зрілих щурів після гострої гіпоксичної гіпоксії - зростання у перших і зниження у других. Показано зв'язок рівнів експресії iNOS у міокарді зі ступенем кардіопротекції за ішемії-реперфузії ізольованого серця. Обгрунтовано необхідність поділу загальної вікової групи дорослих щурів на групи "дорослих молодих" і "дорослих зрілих", які мають істотні відмінності у фізіологічних характеристиках (зокрема, різну реактивність міокарда).

  Скачати повний текст

Зафіксовано вірогідне збільшення чисельності інтерміофібрилярної популяції мітохондрій (ІМФМХ), паралельно з субсарколемальною популяцією (ССМХ), а також збільшення лінійних розмірів мітохондрій і суми поверхонь ССМХ та ІМФМХ в одиниці об'єму волокна зі збереженням структурної цілісності мітохондрій за умов адаптації м'язової тканини до поєднаної дії ГН і переривчастої гіпоксії.поєднана дія ГН і переривчастої гіпоксичної гіпоксії створює передумови для гальмування процесів перекисного окиснення ліпідів у м'язовій тканині за гострих гіпоксичних впливів внаслідок значного збільшення потужності ферментативної ланки антиоксидантної системи захисту (зростання активності супероксиддисмутази та каталази). Установлено, що формування адаптивних реакцій організму та м'язової тканини відбувається більш ефективно у випадку, коли ІГТ застосовується в останні 2 тижні 4-тижневого курсу фізичного тренування щурів з розвитком ГН субкомпенсованого ступеня.

  Скачати повний текст

З'ясовано особливості ураження печінки та мозку за хронічної гемічної гіпоксії, спричиненої монооксидом вуглецю та хронічної гіпоксії замкненого простору, та на тлі застосування попередників синтезу оксиду азоту - L-аргініну та глутаргіну і блокаторів - NO-синтаз - N-нітро-L-аргініну, аміногуанідину та фенітоіну. Установлено, що за гіпоксії замкненого простору зростає інтенсивність процесів ліпопероксидації у внутрішніх органах тварин, що супроводжується пригніченням активності антиоксидантної системи, ферментів дихального ланцюга мітохондрій і синтезу оксиду азоту у внутрішніх органах. Хронічна термічна гіпоксія, спричинена отруєнням чадним газом, характеризується подальшим прогресуванням процесів переокиснення мембранних ліпідів, зменшенням активності ферментів антиоксидантної системи й енергозабезпечення мітохондрій у печінці та мозку, що відбувається на тлі зменшення в них вмісту нітрит-аніону. Неселективні блокатори NO-синтаз N-нітро-L-аргінін і фенітоін, меншою мірою селективний блокатор індуцибельної NO-синтази аміногуанідин сприяють прогресуванню оксидантного стресу та порушенню функціонування мітохондрій за обох типів гіпоксичного ураження, на тлі пригнічення синтезу оксиду азоту. Застосування прекурсорів оксиду азоту L-аргініну та глутаргіну за хронічної гіпоксії замкненого простору та за інтоксикації монооксидом вуглецю супроводжується зменшенням інтенсивності процесів вільнорадикального окиснення, підвищенням активності антиоксидантної системи, відновленням активності ферментів електротранспортного ланцюга мітохондрій, що відбувається на тлі зростання синтезу оксиду азоту.

  Скачати повний текст

Доведено участь фітоперіодичних механізмів у регуляції негайної адаптації щурів до гострої гіпобаричної гіпоксії, а також визначено місце та роль шишкоподібного тіла у даних механізмах. Встановлено, що збільшення фотофази підвищує чутливість тварин до гострої гіпоксії, погіршує антиоксидантний захист макромолекул та збільшує реактивність стрес-реалізуючих нейроендокринних систем, а подовження скотофази посилює стійкість до гіпоксії та покращує антиоксидантний захист ліпідів, але погіршує захист білків. З'ясовано, що шишкоподібне тіло займає одне з важливих місць у всій системі антигіпоксичного захисту організму, здійснюючи такий захист відповідно до тривалості фотоперіоду за дії власних гормонів індольної (мелатонін) та пептидної (у складі препарату епіталаміну) природи.

  Скачати повний текст

Використовуючи сучасні морфометричні, гістохімічні й імуноцитофлюоресцентні методи аналізу гістологічного матеріалу і методи математичного класифікаційного та статистичного аналізу досліджено особливості будови і функціонального стану у лімфоїдній популяції вилочкової залози щурів в нормі, в динаміці адаптації до гіпоксії і після введення нейропептидів. На підставі вивчення серійних гістологічних зрізів з різних відділів залози і даних морфометричних і денситометричних характеристик під час фарбування гематоксиліном-еозином, даних імуноцитофлюоресцентного виявлення клітинних антигенних маркерів CD4, CD8 і CD134, а також даних виявлення ядерного антигену клітинної проліферації PCNA визначено функціональний стан лімфоїдних клітин вилочкової залози. Встановлено, що гіпоксичні тренування призводять до зміни структурно-функціональної організації лімфоїдної популяції вилочкової залози щурів, що виявляється збільшенням щільності клітин лімфоїдної популяції з перевагою функціонально більш зрілих малих і середніх лімфоцитів, прискорюють диференціювання та підвищують проліферативну активність лімфоїдних клітин коркової і мозкової речовини вилочкової залози. Зазначено, що десятиденне введення окситоцину та нейропептиду Y збільшує питому щільність лімфоїдних клітин і зменшує частку деструктивно змінених і апоптотичних клітин у вилочковій залозі щурів за інтраперитонеального та інтрацеребровентрикулярного введення гормонів.

  Скачати повний текст

Вивчено функціональні та метаболічні зміни кисневого гомеостазу організму людини за умов дії регіонарної гіпоксії та інтервального гіпоксичного тренування. Виявлено три типи індивідуальної реакції-відповіді організму практично здорових людей на регіонарне гіпоксичне навантаження, які різняться швидкістю споживання кисню, особливостями кінетики кисневого метаболізму, основними параметрами прооксидантно-антиоксидантної системи в крові та тканинах печінки, серця та мозку після інтервального гіпоксичного тренування інтактних низькорезистентних щурів. Виявлено морфологічні особливості змін ультраструктури тканин печінки низькорезистетних щурів після застосування курсу інтервального гіпоксичного тренування. Випробовано закриту систему для інтервального гіпоксичного тренування здорових осіб з використанням методу зворотного дихання повітрям. Визначено зміни функціональних показників киснезабезпечувальної функції організму для низькорезистентних осіб після курсу інтервального гіпоксичного тренування у порівнянні з початковим рівнем.

  Скачати повний текст

Досліджено стан кисеньзалежного метаболізму на початкових етапах алкогольної інтоксикації у тварин та вплив на ці показники інтервального гіпоксичного тренування (ІГТ). Виявлено активацію вільнорадикальних пероксидних процесів у тканинах печінки та мозку коротко- та довгосплячих щурів та зниження ТБК-активних продуктів у крові, більш виражене у короткосплячих. Довгосплячі тварини різняться специфікою та потужністю антиоксидантного захисту в досліджуваних тканинах. Визначено у крові короткосплячих щурів активацію супероксиддисмутази, зростання вмісту небілкових SH-груп, на відміну від різкого зниження активності суперокддисмутази та глутатіонпероксидази у довгосплячих. Виявлено вищий рівень індексу антиокисної активності в тканинах печінки та мозку короткосплячих щурів, а також зростання активності каталази у тканинах печінки цієї групи тварин. Установлено, що довгосплячі тварини характеризуються низькою резистентністю до гіпоксії. Показано, що інтервальне гіпоксичне тренування довгосплячих тварин достовірно зменшує тривалість етаноіндукованого сну, підвищує резистентність до гіпоксії, збільшує активність антиоксидантних ферментів (каталази, супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази) у крові, гомогентах печінки та мозку. Показано, що інтервальне гіпоксичне тренування компенсує етаноліндуковані пошкодження тканин печінки за рахунок стабілізації мембран і збільшення кількості залучених у кисеньзалежний метаболізм органел - мітоходрій та пероксисом, що забезпечує спряженість оксидазних і оксигеназних процесів та підвищення ефективності утилізації етанолу. З врахуванням вірогідного посилення екскреції амінопохідного метаболіту амідопірину стверджено щодо спроможності ІГТ у алкоголізованих тварин мобілізувати активність ферментів монооксигеназної системи печінки.

  Скачати повний текст

Експериментально визначено зменшення вмісту продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) у крові на тлі зниження активності антиоксидантного захисту, зменшення вмісту нітрит-іонів у гомогенатах мозку за умов сумісної дії хронічної фтористої інтоксикації (ХФІ) та іонізуючого випромінювання в малих дозах. Уперше застосовано та показано ефективність інтервального гіпоксичного тренування (ІГТ) у разі ХФІ. Виявлено, що сумісний вплив ІГТ та олії амаранту у разі фтористої інтоксикації забезпечує вираженіший протекторний ефект, ніж лише ІГТ. Уперше показано ефективність застосування ІГТ та олії амаранту за сумісної дії ХФІ та ІГТ у малих дозах. Установлено, що застосування ІГТ та олії амаранту за умов бінарної дії ХФІ та малих доз радіації призводить до відновлення функціональних комплексів ультраструктурних компонентів гепатоцитів, які забезпечують підтримання структурного та енергетичного гомеостазу уражених клітин.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Це має фундаментальне та прикладне значення для з'ясування шляхів корекції процесів функціонування мітохондрій та продукції активних форм кисню у разі пошкоджень серцево-судинної та травної систем у разі стресу, гіпоксії та іонізуючого опромінення. З використанням сучасних електрофізіологічних і біохімічних методів дослідження одержано нові дані про дію основних інтермедіатів ЦТК СК і КГЛ на метаболізм оксиду азоту, оцінюваний за вмістом нітрит- і нітратаніонів, карбаміду та сумарних поліамінів у крові та тканинах щурів за умов гострої гіпоксії. Установлений стимулювальний ефект дії екзогенного КГЛ на систему оксиду азоту за умов гострої гіпоксії з одночасним зниженням інтенсивності процесів ліпопероксидації є важливим чинником протекторного ефекту КГЛ у порівнянні з СК.гомеостазу, що залежать від резистентності до гіпоксії, і нівелювалися у разі введення інгібітора синтази оксиду азоту L-NNA. Виявлено, що фізіологічна активація NO-ергічної ланки регуляції у разі введення L-аргініну ефективно захищає мітохондріальне енергозабезпечення та підвищує адаптаційні можливості організмів з низькою резистентністю до гіпоксії. Доведено, що для тварин з високою резистентністю ефективнішим чинником корекції за умов дії стресу є вплив інгібітора синтази оксиду азоту, що дає змогу посилити нітритредуктазні реакції організму. Експериментально підтверджено ефективність комплексного застосування методу адаптації до гіпоксії в інтервальному режимі та L-аргініну для профілактики станів гострої гіпоксії. Підвищення радіотерапевтичних ефектів екзогенного КГЛ та інгібітора синтази оксиду азоту L-NNA у ранні терміни після дії іонізуючого опромінення пов'язано з підвищенням ефективності окиснення КГЛ, зростанням ролі амінотрансфераз та СДГ, зниженням інтенсивності процесів перекисного окиснення ліпідів на фоні активації системи АОЗ.

  Скачати повний текст

Досліджено механізми впливу нітриту натрію на функціонально-метаболічну активність мітохондрій печінки, серця, мозку та крові, параметри варіабельності серцевого ритму високо- та низькорезистентних до дії гіпоксії щурів за умов попереднього застосування олії амаранту й інтервального гіпоксичного тренування. Встановлено, що нітритна інтоксикація у тварин з різною резистентністю до гіпоксії проявляється різним типом реакцій системи пероксидне окиснення ліпідів - антиоксидантна активність у всіх аналізованих середовищах. У відповідь на дію нітриту натрію у високорезистентних щурів у порівнянні з низькорезистентними виявлено вищий рівень спектральних коливань варіабельності серцевого ритму, пов'язаних із симпатичним модулюючим впливом на кардіоваскулярну систему. У всіх тварин виявлено формування нерегулярного ритму у разі наявності тахікардії. З'ясовано, що попереднє застосування коригуючих засобів у високорезистентних щурів згідно аналізу змін параметрів функціональної активності регуляторних систем організму й вільнорадикального гомеостазу забезпечує високий рівень та ефективність пристосувальних реакцій у всіх досліджуваних органах у порівнянні з введенням нітриту натрію.

  Скачати повний текст

Уперше розкрито нові особливості перебігу експериментальної гострої ниркової недостатності за умов впливу хронічної гіпобаричної гіпоксії, а саме: стан прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу плазми крові та нирок щурів і зміни функціональної діяльності нирок. З'ясовано, що хронічна гіпобарична гіпоксія істотно погіршує перебіг міоглобінуричної гострої ниркової недостатності за рахунок зміщення прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу плазми крові та нирок щурів у бік посилення вільнорадикального окиснення ліпідів, білків і пригнічення активності антиоксидантної системи поряд з індукцією виражених розладів екскреторної, іонорегулювальної та кислотнорегулювальної функції нирок. Доповнено перелік антиоксидантів як одного з перспективних засобів фармакологічної корекції гострої ниркової недостатності.

  Скачати повний текст

Комплексно досліджено особливості зовнішнього дихання, морфофункціональний стан мітохондріального апарату та гематопаренхіматозного бар'єру, про- й антиоксидантного балансу м'яких тканин пародонта у випадку гострого іммобілізаційного стресу. Вивчено механізми захисту тканин пародонта за допомогою інтервального гіпоксичного тренування (ІГТ). Доведено, що дія на організм ІГТ сприяє формуванню киснезалежних механізмів його адаптації до гострого стресового навантаження, значному підвищенню резистентності на дію надзвичайного подразника. ІГТ стимулює власні ендогенні механізми неспецифічної резистентності, зокрема системи антиоксидантного захисту у біологічних тканинах організму. Зазначено, що нормалізація про- й антиоксидантного балансу після ІГТ суттєво покращує морфофункціональний стан м'яких тканин пародонта у випадку іммобілізаційного стресу, усуває прояви набряку та покращує ультраструктуру мітохондріального апарату клітин, що покращує енергетичний метаболізм і сприяє суттєвому зменшенню/усуненню негативних наслідків стрес-реакції, принаймні, на рівні м'яких тканин пародонта.

  Скачати повний текст