Дисертація присвячена питанням тромболітичної та антиоксидантної терапії гострого інфаркту міокарду. Виявлена більш виражена клінічна ефективність тканинного активатору плазміногена в порівнянні з стрептокіназою в поєднанні з антиоксидантом тріметазідін. Однак, застосування тріметазідіну дозволяє зменшити частоту розвитку ускладнень інфаркту міокарда, в особливості фібриляцій шлуночків. Виявлені значні вагання показників реологічних властивостей крові після введення стрептокінази, зв'язані із зміною концентрації фібриногену. З'ясовано, що тріметазідін покращує реологічні властивості крові більше при ізольованому застосуванні, ніж в поєднанні з тромболітиком. В роботі доведена антиоксидантна активність тріметазідіну та визначена доцільність застосування тріметазідіну в гострій стадії інфаркту міокарда.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано шляхи оптимізації лікування хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) після проведеної фібринолітичної терапії на підставі дослідження ролі функціонального стану ендотелію, гемостазу, гемодинамічних і структурно-функціональних порушень, які виникають у випадку неускладненого й ускладненого варіантів перебігу ГІМ. Виділено основні фактори, що визначають патогенетичні механізми ускладнень інфаркту міокарда після фібринолізису. Виявлено особливості фармакодинаміки стрептокінази у 201-го пацієнта (усього обстежено 328 хворих) на ендотелій судин, гемостаз, фактори ушкодження міокарда, електро- та ехокардіографічні параметри. Встановлено два типи реакції організму на ГІМ і введення фібринолітика: неускладнений та ускладнений тип перебігу. Виділено найбільш значущі патогенетичні фактори, що впливають на виникнення шлуночкових порушень ритму (аритмічний варіант) і ранньої постінфарктної стенокардії (реоклюзивний варіант ускладненого перебігу ГІМ після фібринолітичної терапії). Побудовано прогностичні моделі даних ускладнень. Показано, що фібринолізис із включенням симвастатину забезпечує захист міокарда від ішемічного й реперфузійного ушкоджень, знижує імовірність ретромбозів і запобігає прогресуючій дилатації лівого шлуночка.

  Скачати повний текст

Вперше визначено клініко-функціональні характеристики перебігу різних стадій гострої серцевої недостатності (ГСН) з урахуванням рівнів прозапальних цитокінів, біомаркерів некрозу міокрада, показників функціонального стану та регіонарної скоротливості міокарда лівого шлуночка (ЛШ). Встановлено, що найбільш прогностично несприятливою для розвитку серцевої недостатності (СН) у післяінфарктному періоді (через рік після виникнення інфаркту міокарда) є сукупність наступних анамнестичних і клінічних ознак: стенокардії, що передувала інфаркту, артеріальної гіпертензії, передньої локалізації інфаркта міокарда (ІМ), повторного інфаркта, наявність будь-яких ознак гострої лівошлуночкової недостатності (ГЛШН), збільшення вихідного рівня прозапальних цитокінів, СРП, тропоніну-1, а також початкове й поетапне зменшення загальної фракції викиду (ЗФВ) у досліджуваної категорії пацієнтів. Виявлено, що розвиток летальних подій серед пацієнтів з ГІМ, ускладненим ГЛШН, має хроноритмологічну базу та підпорядковується циркадним і циркадіанним ритмам. З'ясовано, що реєстрація добового профілю артеріального тиску "non-dipper" у пацієнтів з ГІМ, ускладненим ГЛШН, є прогностично несприятливим фактором й асоціюється з активацією запального та некротичного процесу та прогресуванням ознак СН. Доведено, що використання ін'єкційної форми блокатора 5-ліпоксигенази кверцетину (препарату "Корвітин") у комплексній терапії для лікування пацієнтів з ГІМ та ГЛШН пригнічує активність цитокінової ланки патогенезу інфаркту, обмежує зону некрозу міокарда та сприяє зростанню насосної функції серця.

  Скачати повний текст

Визначено причини розвитку ранної постінфарктної дилатації (РПД) порожнини лівого шлуночка (ЛШ) серця, що виникає в гострому періоді інфаркту міокарда (ІМ), а також оптимізації гострого ІМ з метою профілактики РПД. Проаналізовано вплив антропологічних, клініко-лабораторних та інструментальних показників на частоту розвитку РПД. Виявлено взаємозв'язки між рівнем маркерів системного запального процесу, величиною пошкодження, наявністю життєздатного міокарда та розвитком РПД. Доведено, що раннє відновлення прохідності інфаркт-обумовленої коронарної артерії механічним та фармакологічним шляхом, однаково ефективне в профілактиці РПД порожнини ЛШ. Встановлено ефективність використання препаратів з мембранопротекторними властивостями, зокрема, триметазидина та кверцетина в попередженні розвитку РПД порожнини ЛШ.

  Скачати повний текст

Вдосконалена програма фізичної реабілітації хворих, які перенесли інфаркт міокарда, комплексом психотерапевтичних методів на ранньому етапі відновлювального лікування. Доведена ефективність використання психологічної корекції для прискорення процесу нормальної психологічної реадаптації та скорочення термінів перебування у стаціонарі; встановлена зворотня залежність між толерантністю до фізичного навантаження зі змінами психологічного стану хворого; розширені уявлення про механізми гемодинамічного забезпечення фізичного навантаження - виявлена позитивна динаміка показників центрального кровообігу та індексів скорочуваності у фазі вигнання із підвищенням фізичної працездатності та зникнення психопатологічної симптоматики.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена встановленню клініко-функціональних критеріїв об'єктивізації стану хворих гострим інфарктом міокарда з ранньою постінфарктною стенокардією. На підставі результатів обстеження в динаміці 100 хворих (48 з них з ранньою постінфарктною стенокардією) були розроблені клініко-діагностичні заходи, терапевтична тактика ведення хворих з благоприємним перебігом хвороби та високим ризиком розвитку ускладнень, показань, щодо визначення строків непрацездатності та хірургічного втручання. Так, постінфарктна стенокардія достовірно частіше виникає у хворих після дрібновогнищевого та повторного ураження, а також на фоні гіпертонічної хвороби. Її розвиток не залежить від ступеню порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки. Циркадність розвитку ішемії та зміни показників біологічно активних речовин дозволяють припустити наявність функціонального фактору в генезі ранньої постінфарктної стенокардії. Підвищення залишкової працездатності частіше спостерігається в осіб зі стенокардією, що вперше виникла після інфаркту, в той час як хворі з стенокардією до і після інфаркту потребують хірургічного втручання.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему оптимізації лікування хворих на Q-інфаркт міокарда (Q - ІМ) з гострою серцевою недостатністю (ГСН) на підставі вивчення функціонального стану судинного ендотелію, тромбоцитів, внутрішньосерцевої гемодинаміки. Установлено зміни функціонального стану судинного ендотелію за вмістом ендотеліну-1 (ЕТ-1) і серотоніну у плазмі крові, агрегації тромбоцитів і кардіогемодинаміки, їх взаємозв'язок у хворих на Q-ІМ з ГСН. Установлено, що використання інгібітору АПФ квінаприлу на ранніх етапах лікування таких хворих є безпечним, покращує клінічний перебіг захворювання, сприяє більш повільному та стійкому зниженню артеріального тиску, суттєвому зменшенню вмісту ЕТ-1 у плазмі крові, регресу гіпертрофії міокарда лівого шлуночка через 6 місяців. Доведено, що використання комбінованої антитромбоцитарної терапії аспірином і клопідогрелем у хворих на ГСН у разі Q-ІМ забезпечує більш сприятливий клінічний перебіг захворювання, адекватну корекцію показників адреналініндукованої агрегації тромбоцитів протягом гострого періоду захворювання, більш виражене зменшення рівня ЕТ-1.

  Скачати повний текст

Встановлено взаємозв'язок між активацією процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і рівнем ендотеліну-1 (ЕН-1) у крові хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ). Виявлено позитивний кореляційний зв'язок між концентрацією ЕТ-1 та первинними і вторинними продуктами ПОЛ. Доведено, що застосування карведилолу, у порівнянні з метопрололом, призводить до більш вираженого зниження інтенсивності ПОЛ і зменшення нагромадження окисного білка, меншого виснаження антиоксидантного захисту (АОЗ), більш суттєвого зниження інтенсивності ПОЛ і зменшення нагромадждення окисного білка, меншого виснаження АОЗ, більш суттєвого зниження концентрації ЕТ-1 крові у хворих на гострий ІМ. Вперше обгрунтовано доцільність застосування мелатоніну для лікування таких хворих з метою впливу на процеси ПОЛ і параметри варіабельності ритму серця. Виявлено, що додавання мелатоніну до базисної терапії хворих на гострий ІМ (beta-адреноблокатор - метопролол) сприяє більш суттєвому зниженню показників ПОЛ сироватки крові, достовірному зростанню активності парасимпатичної складової регуляторного впливу вегетативної нервової системи на серце. Проаналізовано віддалені (через рік) результати лікування хворих на ІМ і виявлено більш суттєвий вплив на параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки карведилолу у порівнянні з метопрололом.

  Скачати повний текст

Проведено дослідження стану антиендотоксинового імунітету у хворих з інфарктом міокарду. Проаналізовано результати обстеження та лікування 120-ти хворих осіб чоловічої статі з первинним інфарктом міокарда із зубцем Q, госпіталізованих у міську лікарню Сімферополя у 2003 - 2006 рр. Антитіла до ліпополісахариду (ЛПС) грамнегативної ентеробактерії Escherichia coli К30 класів A, M, G визначено з використанням методу твердовазного імуноферментного аналізу на першу, сьому та 21-шу добу. Для визначення концентрації ЛПС зв'язуювального білка (LBP) та розчинної форми CD14 рецептора (sCD14) використано тест-системи виробництва "Hucult biotechnology". З'ясовано, що рівні антиендотоксинових антитіл класів M і G у разі множинного порівняння достовірно відрізняються на першу, сьому та 21-шу добу. Доведено, що у хворих з інфарктом міокарда відбувається стимуляція неспецифічних компонентів антиендотоксинового імунітету: збільшення рівнів LBP та sCD14 на першу, сьому, 21-шу добу.Виявлено, що значення С-реактивного білка позитивно корелюють зі значеннями LBP, sCD14 і негативно - з анти-ЕТ-IgM, IgG. У хворих з летальним результатом у найгострішому періоді констатовано найнижчі значення анти-ЕТ-IgM, IgG і високий рівень LBP, sCD14.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості перебігу постінфарктного періоду протягом дворічного терміну у 351 хворого, які перенесли інфаркт міокарда, відповідно до анамнестичних, клінічних, гемодинамічних чинників, толерантності до фізичного навантаження, функціонального класу стенокардії, порушень ліпідного складу крові. Наведено результати лікування хворих, які перенесли зазначену хворобу на різних етапах дворічного терміну спостереження, з урахуванням застосування первинної коронарної ангіопластики та аорто-коронарного шунтування. Визначено найбільш інформативні детермінанти перебігу захворювання та на їх основі створено математичну модель ближчого (чотиримісячного), а також віддаленого (річного) прогнозу захворювання.

  Скачати повний текст

Вперше у хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ) з патологічним зубцем Q, продемонстровано зв'язок між рівнем матриксної металопротеїнази 2 (ММР) - маркера стану колагенового матриксу міокарда в ранньому періоді ІМ і розвитком постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ). Відзначено, що рівні ММР 2 більше 460 нг/мл асоційовані з високим ризиком розвитку постінфарктного ремоделювання ЛШ. Вперше за динамічного дослідження рівнів ММР 2 в сироватці крові у постінфарктних хворих виявлено різноспрямованість їх змін. Особи, які мали тенденцію до підвищення рівнів ММР 2 в динаміці, а також ті, хто не показував значущого їх зниження, демонстрували більш високу частоту розвитку постінфарктного ремоделювання ЛШ. Обгрунтовано вибір серед інгібітора ангіотензин-перетворювального ферменту-ліпофільних препаратів-періндоприлу або раміприлу.

  Скачати повний текст

Теоретично обгрунтовано та вирішено наукову задачу щодо підвищення ефективності комплексного лікування розладів адаптації у хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ). Розроблено систему психотерапії з урахуванням клініко-психопатологічних, психологічних і макро- та мікросоціальних чинників розвитку розладів адаптації. Установлено, що основним синдромом за такого розладу у хворих на ГІМ є тривожно-фобічний з вегетативними, астенічними, депресивними та іпохондричними проявами. Виявлено, що чинниками розвитку розладів адаптації у разі ГІМ є соціальні та психологічні фактори. За цього негативний вплив макро- та мікросоціальних чинників зумовлює розвиток розладів адаптації у разі ГІМ, а особистісні особливості хворого - їх клінічні форми та перебіг.

  Скачати повний текст

Встановлено, що у хворих, які перенесли Q-інфаркт міокарда, з артеріальною гіпертензією виникає вегетативна дисфункція, яка характеризується вираженою стресорною напругою вегетативної регуляції з превалюванням тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи та значним зниженням парасимпатичної активності. Доведено, що ступінь вегетативної дисфункції вище у ранній період захворювання та тісно корелює з локалізацією Q-інфаркту міокарда та величиною фракції викиду лівого шлуночка. Встановлено, що незважаючи на те, що обробка 5-ти-хвилинних ділянок електрокардіограми (ЕКГ) виявляє тіж самі тенденції, що й аналіз 24-х-годинного запису, ці дані не можна поєднувати в межах однієї групи, а у разі порівняння результатів, одержаних під час обробки різних за тривалістю ділянок ЕКГ, необхідно враховувати їх залежність від часу доби, коли було проведено дослідження. Обгрунтовано доцільність використання аналізу варіабельності ритму серця у хворих, які перенесли Q-інфаркт міокарда з артеріальною гіпертензією з метою оцінки ефективності проведеної медикаментозної терапії та її можливої корекції.

  Скачати повний текст

Визначено патофізологічні механізми несприятливого перебігу гострого інфаркту міокарда (ГІМ) у хворих похилого та старечого віку на підставі результатів комплесного оцінювання порушення коагуляційно-тромбоцитарного гемостазу, функції ендотелію, активації системного запалення на базі даних обстеження 512-ти хворих на ГІМ: 191-го - віком до 65-ти років, 156-ти - віком 65 - 74 роки та 165-ти - старше 74-х років. Визначено патофізіологічні особливості порушення регуляції коагуляційного гемостазу та функції ендотелію у хворих на ГІМ віком 65 - 74 роки та старше 74-х років, які характеризуються більшим підвищенням рівнів спонтанної та індукованої агрегації тромбоцитів, зростанням прокоагулянтного потенціалу плазми, значними порушеннями судинно-рухової активності ендотелію. З'ясовано, що порушення гемокоагуляційного гемостазу у хворих віком старше 74-х років зумовлені значною активацією прокоагулянтних факторів і глибоким пригніченням системи фібринолізу, а також суттєвим зменшенням інгібіторів згортання (системи антитромбін III - протеїн C). Визначено роль активації локальної запальної відповіді на утворення вогнища ураження в міокарді у розвитку погіршання внутрішньосерцевої динаміки та прогресування патологічного післяінфарктного ремоделювання у похилому та старечому віці. Визначено основні біохімічні фактори прогнозування ризику несприятливого перебігу ГІМ у хворих даного віку в однорічний термін. Визначено особливості впливу фібринолітичних антикоагулянтних і ендотелійкоригувальних препаратів на патофізіологічні процеси розвитку ускладнень ГІМ у хворих віком 65 - 74 роки та старше 74-х років. Протягом року після інфаркту досліджено послідовність відновлення взаємозв'язків між порушеною функцією ендотелію та коагуляційно-тромбоцитарними факторами гемостазу внаслідок розробленої терапії у хворих на ГІМ похилого та старечого віку.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Установлено взаємозв'язок змін параметрів варіабельності серцевого ритму (ВСР) хворих у гострому періоді інфаркту міокарда (ІМ) з локалізацією і глибиною пошкодження міокарда, фракцією викиду лівого шлуночка, наявністю шлуночкових аритмій, а також з результатом їх фізичної реабілітації під час стаціонарного лікування, визначено залежність динаміки параметрів ВСР від результату та темпу проведеної фізичної реабілітації в різні терміни лікування. З'ясовано залежність успішного виконання програми реабілітації від вихідного вегетативного тонусу, визначеного в гострому періоді захворювання. Розроблено вдосконалені критерії вибору реабілітаційних програм для хворих на ІМ на етапі стаціонарного лікування. Запропоновано використовувати оцінку параметрів ВСР як додаткові діагностичні критерії у разі вибору такої програми з метою виявлення хворих з підвищеним ризиком розвитку ускладнень. Розроблено діагностичний алгоритм для прогнозування розвитку ускладнень під час проведення фізичної реабілітації на етапі стаціонарного лікування хворих на ІМ з урахуванням параметрів ВСР у поєднанні з показниками інших неінвазивних методів обстеження.

  Скачати повний текст

Удосконалено методику діагностики та розроблено ефективні методи профілактики й інтенсивної терапії периопераційного інфракту міокраду у хворих після аортно-коронарного шунтування, виконаного за умов штучного кровообігу, та на працюючому серці. Встановлено відмінності у причинах виникнення інфаркту міокарда у разі аортокоронарного шунтування на працюючому серці та за умов штучного кровообігу. Визначено дооперційні фактори ризику, показано їх значимість у разі виникнення периопераційного інфаркту міокарда. Розроблено метод комплексної діагностики інфаркту міокарда та терапевтичний підхід до ведення пацієнтів. Доведено, що найбільш ефективним методом профілактики інфаркту міокраду є виконання аорто-коронарного шунтування на працюючому серці. Розроблено алгоритм дій для випадку дестабілізації стану хворих після аорто-коронарного шунтування. Розроблено та впроваджено у практику методику застосування внутрішньоаортальної балонної контрпульсації у разі виникнення периопераційного інфаркту міокарда для його лікування.

  Скачати повний текст

Наведено результати експериментального дослідження стану кардіогемодинаміки за умов ішемії та реперфузії. Проаналізовано зміни АТФ-азної активності, показників вмісту аденінових нуклеотидів, стану енергетичного обміну, системи ліпопероксидації та тканинного метаболізму за умов гострої регіонарної ішемії та гострого інфаркту міокарда. Встановлено властивість антигіпоксантів-коректорів енергетичного обміну активізувати тканинне дихання та гліколіз, інгібувати накопичення молочної та піровиноградної кислот у разі незначного підвищення гліколізу в перші години ішемії, відновлювати електрофізіологічну функцію серця, здійснювати "утилізацію" енергії АТФ ефекторним апаратом кардіоміоцитів і нормалізувати їх енергозабезпечення. Проаналізовано вихідний стан кардіогемодинаміки (до оклюзії коронарної артерії) у період ішемії та реперфузії. З'ясовано особливості енергетичного та гліколітичного обмінів у випадку ішемії та гострого інфаркту міокарда та вплив на перебіг даних процесів досліджуваних антигіпоксантів. Експериментально встановлено ефективність застосування в комплексному лікуванні гострого інфаркту міокарда антигіпоксантів, що найбільш активно впливають на енергетичний метаболізм серцевого м'яза, особливо у перші шість годин після серцевого нападу.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості клінічного перебігу інфаркту міокарда (ІМ) залежно від локалізації зони некрозу. Установлено, що для нижнього ІМ з ураженням правого шлуночка (ПШ) типова велика частота розвитку гіповолемічного типу гемодинаміки (48,3 %), шлуночкових (71,6 %) та суправентикулярних (48,3 %) аритмій, порушення антріовентрикулярної провідності (21,6 %), висока летальність (18,3 %). У разі ІМ передньої стінки лівого шлуночка (ЛШ) виявлено високу частоту розвитку епізодів гострої серцевої недостатності II і III класів (відповідно 27,9 % і 19,6 %). Визначено закономірності раннього ремоделювання серця у хворих на ІМ залежно від локалізації зони некрозу. З'ясовано, що у разі нижнього ІМ з ураженням ПШ протягом першої доби захворювання відбувається дилатація ПШ, зниження його інотропної функції з діастолічною дисфункцією II типу, спостерігається низький рівень викиду ЛШ та порушення профілю його діастолічного наповнення внаслідок зниження переднавантаження. Відзначено, що у випадку ІМ нижнього відділу відбувається помірна дилатація порожнини ЛШ на тлі зменшення його систолічної функції та діастолічної дисфункції I типу, формується помірне порушення розслаблення ПШ. Установлено, що для ІМ передньої стінки ЛШ властиві: дилатація порожнин лівих відділів серця, порушення систолічної та формування діастолічної дисфункції ЛШ II типу, порушення систолічної та діастолічної функцій ПШ, спричинених механізмами діастолічної взаємодії шлуночків. Уперше за допомогою покрокового дискримінантного аналізу побудовано клініко-діагностичні моделі ІМ різної локалізації. Вивчено роль традиційної терапії (без тромболітичного агента) у динаміці морфофункціонального стану серця у разі ІМ різної локалізації. Виявлено, що у разі нижнього ІМ з ураженням ПШ у динаміці спостереження відбувається збільшення розмірів ЛШ (на 7,2 %) та ПШ (на 12,5 %), прогресування порушення функції їх розслаблення на тлі зростання кінцево-діастолічного тиску (на 33,3 %), тиску наповнення ЛШ (на 24,3 %), розмірів лівого передсердя (на 9,8 %). за умов ізольованого інфаркту задньої стінки ЛШ відзначено подальше посилення вираженості діастолічної дисфункції міокарда лівого серця на тлі компенсаторного ремоделювання лівого передсердя. У хворих на ІМ передньої стінки ЛШ у динаміці спостереження виявлено тенденцію до збільшення об'єму ЛШ, зменшення його інотропної функції, до підвищення кінцево-діастолічного тиску та до порушення профілю заповнення ЛШ у разі дилатації лівого передсердя. Вивчено ефективність тромболітичної терапії у хворих з різною локалізацією зони ІМ. Виявлено, що застосування стрептокінази запобігає патологічному ремоделюванню серця та поліпшує клінічний перебіг захворювання. За умов поєднаного некрозу ПШ та ЛШ виявлено позитивну динаміку параметрів систолічної та діастолічної функції міокарда правого та лівого відділів серця, достовірне зменшення летальності. У випадку ІМ задньої стінки ЛШ виявлено позитивний вплив тромболітичної терапії щодо параметрів діастолічної функції міокарда, у разі інфаркту передньої стінки ЛШ визначено достовірне поліпшення інотропної та діастолічної функцій міокарда, а також зменшення частоти розвитку епізодів гострої серцевої недостатності III класу за T.Kilip, тенденцію до зниження летальності.

  Скачати повний текст

Здійснено дослідження з метою вивчення особливостей клінічних проявів інфаркту міокарда (ІМ) залежно від вмісту в крові сечової кислоти. Установлено, що гіперурикемія сприяє розвитку ускладнень ІМ, гіперкоагуляції, сповільненню обмежування некротичного осередку в міокарді. Показано, що гіперурикемія переважно діагностується у хворих на повторний великовогнищевий ІМ у поєднанні з тяжкою артеріальною гіпертензією, серцевою недостатністю, ожирінням і цукровим діабетом на фоні зниженої імунної реактивності. Виявлено, що хворих на ІМ, асоційований з гіперурикемією, притамані значні зміни ліпідної тріади, активації вільнорадикального окиснення ліпідів і білків, пригнічення антиоксидантних процесів, а також виникає систолічна та діастолічна дисфункція серця. Експериментально доведено, що високий рівень у плазмі крові продуктів пуринового обміну здатний модифікувати морфологічну організацію інтактного серця, що проявляється гіперурикемічною кардіоміопатією. Індивідуальним проявом її розвитку є ушкодження ендотеліоцитів гемокапілярів, енергетичного та скоротливого апаратів кардіоміоцитів з наступним міоцитолізом, гіалінозом артеріол, розвитком неспецифічного проліферативного васкуліту, ендокардиту, міокардиту і в кінцевому результаті - дифузним кардіофіброзом. Морфологічно у померлих від інфаркту міокарда з тривалою урикемією (уратна сечокам'яна хвороба) встановлено більш високий ступінь прояву атеросклерозу коронарних артерій серця, стенозу їх просвіту внаслідок потовщення та мультиплікації еластичних мембран, розвиток переважно трансмурального й обширного ІМ, достовірне переважання відносної кількості лейкоцитів у периінфарктному інфільтраті. З'ясовано, що на госпітальному етапі лікування хворих на ІМ у разі застосування стандартної терапії недостатньою мірою усувається симптом гіперурикемії, дисметаболічні порушення та ремоделювання серця. Результатами клінічних досліджень обгрунтовано диференційований підхід до застосування кандесартану або вобензиму під час лікування хворих на гострий ІМ, поєднаний з гіперурикемією.

  Скачати повний текст