Дисертація присвячена питанням діагностики, оцінки тяжкості, прогнозу і можливості корекції лікування хворих на інфаркт міокарда. Проводиться аналіз зміни деяких білкових систем організму та їх зв'язку з клінічним перебігом і прогнозом інфаркту міокарда, на підставі чого розроблений ряд критеріїв оцінки вираженості деструтивних і репаративних процесів, що дозволило виділити диференційовані підходи до їх корекції із застосуванням препаратів-інгібіторів протеїназ та антиоксидантів. Показана обгрунтованість застосування на практиці клінічних критеріїв тяжкості інфаркта міокарда.

  Скачати повний текст

Визначено чинники, механізми та характер ураження вінцевих артерій, встановлено передумови виникнення й особливості перебігу інфаркту міокарда (ІМ) у осіб віком до 50-ти років. Опрацьовано матеріали бюро судово-медичної експертизи України та Львівщини відвовідно за 6 та 18 років, архіву лікарні швидкої медичної допомоги Львова за 20 років. Обстежено 286 хворих на гострий ІМ. Вивчено дані 157-ми протоколів розтинів осіб, померлих від ІМ у віці до 50-ти років. Визначено професійну приналежність хворих, фактори ризику, метаболічні порушення, досліджено систему перекисного окиснення ліпідів, імунний статус, активність ендотеліальної дисфунції та запалення, а також вміст у волоссі та плазмі хворих 28-ми хімічних елементів. Обгрунтовано концепцію ролі ксенобіотиків (професійного, екологічного впливу, куріння) як основного етіологічного стимулу пошкодження коронарних артерій з розвитком артеріїту-артеріосклерозу - патоморфологічної основи ІМ у людей молодого та середнього віку, в яких відсутні традиційні фактори ризику. Розкрито окремі патогенетичні механізми дії ксенобіотиків, продемонстровано специфічні патоморфологічні зміни в інтимі коронарних артерій. Запропоновано спосіб корекції дисліпідемії у хворих на ІМ з порушеною функцією нирок.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості перебігу, зміни гуморальних факторів, функціональний стан серцево-судинної системи, визначено критерії прогнозу та обгрунтовано оптимальні схеми лікування Q-інфаркту міокарда у хворих з метаболічним синдромом. Встановлено, що у цих хворих в гострому періоді спостерігається збільшення летальності й ускладнень, дезадаптивний характер післяінфарктного ремоделювання, зниження часових і спектральних показників варіабельності серцевого ритму, порушення циркадного ритму артеріального тиску, метабілічні та гуморальні зміни. Доведено існування взаємозв'язків між компонентами метаболічного синдрому та перебігом захворювання, гуморальними факторами, показниками функціонального стану серцево-судинної системи. Обгрунтовано схеми відновлювального лікування за допомогою комбінованої гіполіпідемічної, метаболічної, антиагрегатної та цукрознижуючої терапії. Встановлено предиктори фатальних і нефатальних коронарних подій впродовж п'яти років спостереження.

  Скачати повний текст

На підставі результатів обстежень 356-ти хворих на інфаркт міокарада (ІМ), поєднаний з цукровим діабетом (ЦД) II типу й 122-х хворих на ІМ без ЦД II типу, а також даних, одержаних внаслідок аналізу 1 593-х карт стаціонарних хворих і 181-го протоколу розтинів вивчено патогенетичні механізми, особливості клінічного перебігу та лікування хворих на ІМ з супутнім ЦД II типу. У порівнянні з пацієнтами без ЦД у хворих на ІМ і ЦД II типу виявлено більш виражені порушення ліпідного, вуглеводного, пуринового та жирового обміну, активацію вільнорадикального окиснення та метаболізм оксиду азоту, що мають комплексний системний характер і взаємопов'язані між собою. Найвагомішу роль у розвитку зазначених розладів відіграє інсулінорезистентність (ІР), яка суттєво впливає на ризик ускладненого перебігу ІМ у разі ЦД II типу. Наведено схеми та критерії проведення раціональної фармакотерапії порушень вуглеводного обміну. Розроблено спосіб корекції гіпертригліцеридемії у хворих на ІМ з ЦД II типу з помірно порушеною функцією печінки. Установлено незалежні найбільш значущі предиктори ускладненого перебігу ІМ.

  Скачати повний текст

Установлено, що цукровий діабет (ЦД) негативно впливає на перебіг інфаркту міокарда (ІМ) внаслідок дії певних патогенетичних механізмів, що є складовими частинами загального процесу порушення реагування організму на дію пошкоджувального фактора. Серед цих механізмів суттєву роль відіграють пошкодження білкових структур внаслідок постсинтетичної модифікації, спричиненої глікозуванням та окиснювальним пошкодженням, що призводить до зміни структурно-функціональних характеристик білків; порушення нормального загоювання інфаркту та репаративних процесів у міокарді в результаті системної зміни характеру реакції на пошкодження у вигляді хронічної активації систем, що буруть участь у реалізації відповіді організму (імунної відповіді, запалення та загоювання пошкодженої тканини) та їх неспроможності до адекватної за терміном та інтенсивністю реакції на розвиток ІМ; збільшення частоти апоптоза кардіоміцитів у періінфарктній зоні та у міокарді, віддаленому від зони інфаркту, яке зумовлено ліпотоксичним пошкодженням та призводить до вираженої та пролонгованої експансії інфаркту, а також до неспроможності інфарктованого міокарда до компенсаторного підвищення функціональної активності. Установлено оптимальні комбінації цих препаратів та режими їх введення таким хворим.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена вивченню ролі гуморальних порушень судинного ендотелію при гострому інфаркті міокарду (ІМ) в залежності від клінічного перебігу. Зроблено оцінку клінічної ефективності їх корекції інгібіторами ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ). За допомогою факторного та системного аналізу розроблено різноманітні прогностичні моделі для оцінки особливостей перебігу гострого ІМ та побудовано загальний алгоритм індивідуалізованої терапії хворих на гострий ІМ. Доведено, що ендотеліальна дисфункція є одним з факторів розвитку гострого ІМ. У залежності від об'єму усередку ураження відмічається різниця в домінуванні вазоконстрікторних і вазоділятуючих факторів судинного ендотелію: при трансмуральному ІМ - вазоділятаторів, при дрібновогневому ІМ - вазоконстрікторів. Встановлено, що додаткове призначення інгібіторів АПФ викликає значну перебудову функціональної системи організму, яка виражається в зниженні міжсистемної та підвищенні внутрішньосистемної інтеграції ендотеліальних факторів, що свідчить про зменшення функціональної напруги системи і формування якісно нової функціональної системи, володіючої більш значними компенсаторними властивостями. Найбільш ефективним методом лікування ІМ є сумісне застосування системної тромболітичної терапії та призначення інгібіторів АПФ з першої доби лікування. Комбінація інгібіторів АПФ та бета-блокаторів без тромболітичної терапії є недостатньо ефективною як при ускладненому, так і при неускладненому перебігу ІМ.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена питанням обгрунтування гігієнічних вимог до санаторної аліментарної реабілітації хворих, що перенесли інфаркт міокарда. В роботі приведені нові науково обгрунтовані результати та здійснені нові розробки в області нутріціології при інфаркті міокарда, що базуються на функціонально-гомеостатичній концепції. Розглянуті методологічні передумови до регламентування харчування контрольного контингента, обгрунтовано рівні споживання енергії та нутрієнтів з адаптацією до їх значень діючого продуктового набору. Отримали розвиток вимоги до режиму дієтотерапії, структури раціонів, що консолідовано в універсальному орієнтовному семиденному меню. Приведена парадигма потенціювання медичної ефективності аліментарної програми за допомогою біологічно активних добавок.

  Скачати повний текст

Проведено дослідження стану антиендотоксинового імунітету у хворих з інфарктом міокарду. Проаналізовано результати обстеження та лікування 120-ти хворих осіб чоловічої статі з первинним інфарктом міокарда із зубцем Q, госпіталізованих у міську лікарню Сімферополя у 2003 - 2006 рр. Антитіла до ліпополісахариду (ЛПС) грамнегативної ентеробактерії Escherichia coli К30 класів A, M, G визначено з використанням методу твердовазного імуноферментного аналізу на першу, сьому та 21-шу добу. Для визначення концентрації ЛПС зв'язуювального білка (LBP) та розчинної форми CD14 рецептора (sCD14) використано тест-системи виробництва "Hucult biotechnology". З'ясовано, що рівні антиендотоксинових антитіл класів M і G у разі множинного порівняння достовірно відрізняються на першу, сьому та 21-шу добу. Доведено, що у хворих з інфарктом міокарда відбувається стимуляція неспецифічних компонентів антиендотоксинового імунітету: збільшення рівнів LBP та sCD14 на першу, сьому, 21-шу добу.Виявлено, що значення С-реактивного білка позитивно корелюють зі значеннями LBP, sCD14 і негативно - з анти-ЕТ-IgM, IgG. У хворих з летальним результатом у найгострішому періоді констатовано найнижчі значення анти-ЕТ-IgM, IgG і високий рівень LBP, sCD14.

  Скачати повний текст

Досліджено клінічно-патогенетичні особливості перебігу постінфарктного періоду у хворих на метаболічний синдром (МС). Оцінено можливості корекції серцево-судинних ускладнень за допомогою комбінації аторвастатину та амлодипіну. Обгрунтовано необхідність визначення рівня лептину у крові всіх хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ). Вивчено характер змін основних біохімічних маркерів високого кардіоваскулярного ризику (вч-СРП, ІЛ-6, ЕТ-1, МНП), визначено їх взаємозв'язок з показниками ліпідного та вуглеводного обмінів, рівнем лептину та морфофункціональними параметрами лівого шлуночку у хворих на МС після пересеного ІМ. Проаналізовано рівні лептину у хворих на перенесений ІМ залежно від наявності або відсутності МС. Доведено зв'язок певних рівнів лептину з високим ризиком повторних серцево-судинних подій у післяінфарктному періоді: у випадку супутнього МС - гіперлептинемії та у разі відсутності цього синдрому - гіполептинемії. Встановлено поєднання найбільш значимих факторів, які дозволяють визначати високий ризик несприятливого перебігу постінфарктного періоду залежно від наявності або відсутності МС. Обгрунтовано новий підхід до лікування хворих на МС та перенесений ІМ з гіперлептинемією за допомогою застосування у складі базисної терапії цих хворих комбінації аторвастатину та амлодипіну.

  Скачати повний текст

Розроблено науково обгрунтовану багатофакторну систему реабілітації у післяінфарктний період і комплексної профілактики інфаркту міокарда за тяжкістю перебігу патології, медико-біологічними, соціально-гігієнічними, клімато-екологічними факторами з застосуванням нових методів контролю ефективності відновлювального лікування та прогнозування інвалідності, що передбачають врахування психофізіологічного статусу пацієнтів. Науково обгрунтовано новий підхід до контролю ефективності реабілітації у післяінфарктному періоді на підставі оцінки показників зазначеного статусу хворого. Запропоновано нову технологію визначення реабілітаційного потенціалу та прогнозування інвалідності внаслідок гострого інфаркту міокарда за психофізіологічним статусом пацієнта. Розроблено альтернативний метод визначення толерантності до фізичних навантажень для пацієнтів з серцево-судинною патологією за психофізіологічними показниками.

  Скачати повний текст

Встановлено, що у хворих, які перенесли Q-інфаркт міокарда, з артеріальною гіпертензією виникає вегетативна дисфункція, яка характеризується вираженою стресорною напругою вегетативної регуляції з превалюванням тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи та значним зниженням парасимпатичної активності. Доведено, що ступінь вегетативної дисфункції вище у ранній період захворювання та тісно корелює з локалізацією Q-інфаркту міокарда та величиною фракції викиду лівого шлуночка. Встановлено, що незважаючи на те, що обробка 5-ти-хвилинних ділянок електрокардіограми (ЕКГ) виявляє тіж самі тенденції, що й аналіз 24-х-годинного запису, ці дані не можна поєднувати в межах однієї групи, а у разі порівняння результатів, одержаних під час обробки різних за тривалістю ділянок ЕКГ, необхідно враховувати їх залежність від часу доби, коли було проведено дослідження. Обгрунтовано доцільність використання аналізу варіабельності ритму серця у хворих, які перенесли Q-інфаркт міокарда з артеріальною гіпертензією з метою оцінки ефективності проведеної медикаментозної терапії та її можливої корекції.

  Скачати повний текст

На основі дослідження показників запалення та ліпідного обміну, особливостей процесів реполяризації, вегегативного балансу та міокардіальної функції в пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ГІМ), а також вивчення взаємозв'язку між досліджуваними параметрами одержано нові дані стосовно механізмів розвитку захворювання та вперше в Україні з'ясовано значення змін досліджуваних показників у прогнозуванні ускладненого перебігу ГІМ. Встановлено, що предикторами розвитку ускладнень на стаціонарному етапі є концентрація С-реактивного протеїнц (СРП)>19Д8 мг/л (чутливість 98%, специфічність - 81%), ММА-1>372,0 нг/мл (чутливість 95%, специфічність - 78%), тривалість QTс>0,45с (чутливість 88%, специфічність - 82%), величина Теі-індексу > 0,49 (чутливість 92% та специфічність 84%), а також рівень співвідношення LF/HF > 3,28 (чутливість та специфічність 96 % і 82 %, відповідно), визначені в першу добу ГІМ. Уперше встановлено, що в пацієнтів, які з першої доби захворювання приймали аторвастатин у дозі 40 мг на добу або симвастатин у добовій дозі 80 мг, у порівнянні зі симвастатином у добовій дозі 40 мг, була значно вираженішою позитивна динаміка показників системного запалення, відчутніше покращувалася міокардіальна функція лівого шлуночка (ЛШ), зменшувалися прояви вегетативного дисбалансу та гомогенізувалися процеси реполяризації, рідше виникали життєвозагрозливі аритмії, гостра лівошлуночкова недостатність, післяінфарктна ішемія (як больова, так і безбольова), нижчою була частота розвитку післяінфарктного ремоделювання ЛШ. Відмічено, що максимально вираженими ці клінічні ефекти були в пацієнтів зі зниженою систолічною функцією ЛШ, яким не проводився тромболізис (ТЛ), та наявністю маркерів підвищеного ризику розвитку ускладнень.

  Скачати повний текст

На підставі вивчення маркерів ендотеліальної дисфунції та динаміки прозапальних цитокінів (ПЦ) обгрунтовано доцільність раннього дозозалежного призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) з метою покращення ефективності лікування гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Відзначено достовірний кореляційний зв'язок між рівнем ПЦ та показниками ендотеліальної дисфункції у гострий період інфаркту міокрада. Встановлено, що дане порушення найбільш виражене на 28-му добу ГІМ. Обгрунтовано можливість проведення багатофакторного аналізу патогенетичних механізмів ГІМ. Доведено, що ступінь ендотеліальної дисфункції та активація ПЦ залежать від розміру та корелюють з рівнем МВ-фракції креатинфосфокінази, а також локалізації інфаркту міокарда (найбільш виражені за переднього ГІМ) та наявності супутньої артеріальної гіпертензії та серцевої недостатності. На підставі результатів проведеного дослідження розроблено ефективну медикаментозну терапію на базі використання дозозалежних ефектів ІАПФ, призначення якої дозволяє об'єктивувати та контролювати динаміку ендотеліальної дисфункції та активність маркерів імунного запалення і сприяє запобіганню розвитку раннього післяінфарктного ремоделювання.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Вперше проведено комплексне морфофункціональне вивчення механізмів адаптації кори великих півкуль головного мозку й обгрунтовано можливість підвищення резистентності організму до розвитку некрозу міокарда (НМ) під впливом гіпоксичного тренування (ГТ). Встановлено, що зміни морфофункціональних показників кори великих півкуль головного мозку, пов'язані з розвитком НМ, є одним з початкових проявів розвитку енцефалопатії за НМ, які обумовлюють гострий набряк-набухання головного мозку (ННМ). Виявлено, що попереднє ГТ сприяє зменшенню ННМ. Визначено кількісні показники порушення проникності гематоенцефалічного бар'єра (ГЕБ) і розподілу загальної води у корі великих півкуль головного мозку після ГТ й моделювання НМ в інтактних тварин після ГТ. У корі великих півкуль головного мозку виявлено морфофункціональні прояви адаптації до ГТ і дизадаптації за моделювання НМ з розвитком енцефалопатії. Доведено, що застосування ГТ може призвести до транзиторних ішемічних змін у головному мозку, які нівелюються протягом 24-х годин. Проведено порівняльний аналіз морфологічних і функціональних показників під час розвитку енцефалопатії без та після ГТ. Визначено кількісні характеристики внутрішньошкірної напруги кисню й активності каталази у мозковій тканині під час адаптації до НМ і розвитку енцефалопатії.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено питанням обгрунтування та впровадження до практичної медицини нового методу комплексної інтенсивної терапії хворих на гострий інфаркт міокарда з використанням перфторану на підставі вивчення стану системи перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) клітинних мембран на моделі еритроцитів і системи їх антиоксидантного захисту. Вперше в умовах клініки доведено, що застосування перфторану хворим на гострий інфаркт міокарда, які надійшли до стаціонару у перші 6 годин від початку больового приступу, призводить до зменшення проявів гіпоксемії і тканинної гіпоксії, сприяє зменшенню дії ушкоджуючих процесів ПОЛ і компенсаторному підвищенню активності антиоксидантної системи, поліпшенню клінічного перебігу захворювання, зниженню частоти рецидивування та інтенсивності больового синдрому, зниженню сегмента ST на ЕКГ і формуванню підгострої стадії інфаркту міокарда вже на 2 добу захворювання.

  Скачати повний текст

Роботу присвячено вирішенню конкретної проблеми сучасної кардіології - підвищенню ефективності надання терапевтичної допомоги хворим на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) завдяки подальшій індивідуалізації лікувальних засобів та поширенню клінічного використання результатів математичного прогнозування. Запропоновано новий підхід до розробки схем медикаментозної терапії ГІМ, що базується на використанні моделей прогнозу коротко- та довгострокового виходу захворювання і дає змогу максимально врахувати особливості перебігу ГІМ у конкретного пацієнта. Було виявлено та проаналізовано зміни у перебігу гострого інфаркту міокарда, які сталися протягом останнього десятиріччя, вивчена прогностична цінність ряду клінічних, інструментальних та демографічних показників, які широко визначаються. Запропоновано прогностичні коефіцієнти, які допомагають лікареві оцінити стан хворого, швидко призначити та своєчасно корегувати медикаментозну терапію. Розроблено схеми медикаментозної терапії гострого інфаркту міокарда, які враховують особливості перебігу захворювання у конкретного хворого. Вивчено їх клінічну ефективність.

  Скачати повний текст

Обстежено 118 осіб, з них 93 хворих - після перенесеного інфаркту міокарда (ІМ). Визначено ефекти довготривалого впливу системної ензимотерапії (СЕТ) на етапі відновлювального лікування. Вперше доведено ефективність довготривалого використання СЕТ, як коректора змінених вихідних гемодинамічних, імунозапальних і ліпідемічних факторів. Запропоновано індивідуальні схеми корекції імунного статусу та ліпідного спектра крові, у хворих, що перенесли ІМ з урахуванням вихідного рівня клітинних факторів, ступеня імунозапальних реакцій та дилятацій лівого шлуночка на основі СЕТ.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано шляхи оптимізації лікування хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) після проведеної фібринолітичної терапії на підставі дослідження ролі функціонального стану ендотелію, гемостазу, гемодинамічних і структурно-функціональних порушень, які виникають у випадку неускладненого й ускладненого варіантів перебігу ГІМ. Виділено основні фактори, що визначають патогенетичні механізми ускладнень інфаркту міокарда після фібринолізису. Виявлено особливості фармакодинаміки стрептокінази у 201-го пацієнта (усього обстежено 328 хворих) на ендотелій судин, гемостаз, фактори ушкодження міокарда, електро- та ехокардіографічні параметри. Встановлено два типи реакції організму на ГІМ і введення фібринолітика: неускладнений та ускладнений тип перебігу. Виділено найбільш значущі патогенетичні фактори, що впливають на виникнення шлуночкових порушень ритму (аритмічний варіант) і ранньої постінфарктної стенокардії (реоклюзивний варіант ускладненого перебігу ГІМ після фібринолітичної терапії). Побудовано прогностичні моделі даних ускладнень. Показано, що фібринолізис із включенням симвастатину забезпечує захист міокарда від ішемічного й реперфузійного ушкоджень, знижує імовірність ретромбозів і запобігає прогресуючій дилатації лівого шлуночка.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено вивченню коронарного резерву та функціонального стану міокарда у хворих на етапі післягоспітального лікування інфаркту міокарда (ІМ) в умовах формування післяінфарктного кардіосклерозу із застосуванням комплексу обстежень - ехокардіографії (ЕхоКГ), гострих медикаментозних тестів, черезстравохідної електрокардіостимуляції (ЧСЕС), велоергометрії (ВЕМ), Холтерівського моніторування електрокардіограми (ХМ ЕКГ) в умовах поліклініки. Запропонована методика індивідуального підбору медикаментозних засобів для пролонгованого лікування за даними гострих медикаментозних тестів. Проаналізовані зміни коронарного резерву і функціонального стану міокарда в умовах тривалого застосування комбінованого медикаментозного лікування з подальшим визначенням порівняльного ефекту комбінації з внутрішньовенним лазерним опроміненням крові (ЛОК).

  Скачати повний текст