Розглянуто питання вдосконалення лікування хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) з гіпертензивною нефропатією (ГН) та визначено вплив негативних факторів на функцію нирок. Встановлено, що у хворих на ГХ з ГН ступінь гіпертензивного ураження нирок (ГУН) залежить від виразності інсулінорезистентності, дисліпідемії, активації неспецифічного системного запалення та наявності несприятливих показників добового моніторування артеріального тиску (АТ) (висока варіабельність систолічного АТ, порушення добового ритму за типом "non-dipper", високі абсолютні значення систолічного та діастолічного АТ). Доведено, що антигіпертензивна терапія (АГТ) лозартаном, лерканідипіном та периндоприлом супроводжується нефропротекторним ефектом - достовірним збільшенням швидкості клубочкової фільтрації та зменшенням мікроальбумінурії; нефропротекторна дія препаратів більш виражена у хворих з добовим профілем "non-dipper", ніж у пацієнтів з добовим профілем "dipper"; лозартан та периндоприл зменшують активність неспецифічного системного запалення у хворих на ГХ з ГН, в процесі терапії лерканідипіном зафіксована тенденція до його зменшення; АГТ лозартаном, лерканідипіном та периндоприлом сприяє підвищенню чутливості тканин до інсуліну у хворих на ГХ з ГУН.

У дослідженні, що включило 106 хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) 1 - 2-го ступеня, проведено порівняльний аналіз впливу лікування блокаторами ренін-ангіотензинової системи (лозартан, периндоприл) і антагоністами кальцію (лерканідипін, амлодипін) на показники системного запалення, вуглеводного й пуринового обміну, а також на мікроальбумінурію, у хворих на ГХ. Одержані результати свідчать про те, що на тлі зіставного артеріального тиску терапія блокаторами РАС сприяє зменшенню проявів системного запалення, регресу мікроальбумінурії та підвищенню чутливості тканин до інсуліну, тоді як антагоністи кальцію не чинять впливу на ці показники.