Уперше досліджено зміни стресових показників на тлі тривалої анестезії-аналгезії плечового сплетення шляхом його катетеризації латеральним параваскулярним надключичним доступом у разі операцій на верхній кінцівці. Доведено рівноцінність антиноцицептивного захисту, забезпечуваного запропонованим методом, з одноразовою анестезією плечового сплетіння і кетамін-фентаніловим наркозом. Досліджено гемодинамічні показники за його тривалої анестезії латеральним параваскулярним надключичним доступом. Доведено, що за цього методу також, як у разі одноразової анестезії плечового сплетіння за Куленкампфом, ці показники є сприятливішими, ніж за умов кетамінового наркозу: спостерігається помірна артеріальна гіпотензія, а гемодинамічна реакція на операційну травму є мінімальною. Вивчено стан місцевої мікроциркуляції та оксигенації за тривалої анестезії плечового сплетіння латеральним параваскулярним надключичним доступом під час і після операцій на верхній кінцівці. Доведено позитивний вплив запропонованого методу на оксигенацію травмованої кінцівки. Проведено порівняння інтенсивності больових відчуттів після операцій на верхній кінцівці, залежно від знеболювання - провідникового (катетеризацією плечового сплетення латеральним параваскулярним надключичним доступом) або традиційного (опіоїдами). Виявлено меншу інтенсивність болю в післяопераційному періоді у разі використання запропонованого методу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.864-38

Рубрики:

Хірургічна патологія плечового пояса і верхніх кінцівок

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Удосконалено модель діагностики стану виробів із композиційних матеріалів на основі лінійних випадкових процесів, яка дозволяє досліджувати статистичні характеристики розподілів коефіцієнтів ортогональних розкладів, як характеристики лінійних стаціонарних випадкових процесів. Вперше на основі аналізу статистичних оцінок параметрів ортогональних розкладів інформаційних сигналів розроблено метод відбору діагностичних ознак, чутливих до прояву дефектності виробу. Набув подальшого розвитку метод прийняття діагностичних рішень для вирішення задачі безеталонної дефектоскопії композиційних матеріалів, що дозволило з заданим рівнем значущості здійснювати діагностику контрольованого виробу. Набув подальшого розвитку метод побудови багатопараметрових вирішальних правил на основі теорії розпізнавання образів, що забезпечує підвищення достовірності діагностики стану композиційних матеріалів.

Мета роботи - вивчити роль ST2 у хворих на інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST. Обстежено 65 пацієнтів, яких було госпіталізовано до відділення інтенсивної терапії ДУ "Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України". Усім пацієнтам було проведено селективну коронароангіографію та стентування інфаркт-залежної артерії. Рівень ST2 визначали за допомогою імуноферментного методу з використанням набору реактивів Presage ST2 Assay, Critical Diagnostics, США. Статистичну обробку одержаних даних проведено за допомогою пакета статистичних програм Statistica 8.0 (StatSoft Inc, США), Microsoft Office Excel 2003. Виявлено, що підвищення рівня ST2 свідчить про наявність раннього ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ). Його рівень у жінок вище, ніж у чоловіків, що підтверджує їх більшу вразливість до коронарного ушкодження. Наявність стабільної стенокардії до інфаркту міокарда сприяє менш вираженому ремоделюванню ЛШ, що зумовлено розвитком колатералей у цієї категорії хворих. Висновки: підвищення рівня ST2 свідчить про наявність раннього ремоделювання ЛШ. Рівень ST2 у випадку інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST вище у жінок, ніж у чоловіків, що підтверджує їх більшу вразливість до коронарного ушкодження.

Мета досліження - оцінити ефективність диференційованого підходу за вибору подвійної антитромбоцитарної терапії залежно від поліморфізму G634C (rs 2010963) гена васкулоендотеліального фактора росту A за гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST. У дослідження було залучено 135 пацієнтів. До групи контролю увійшли 30 практично здорових осіб. Первинне черезшкірне коронарне втручання з використанням bare-metal coronary stent проведено 109 пацієнтам, 26 попередньо виконано системний тромболізис. Усім хворим відновлено коронарний кровоток на рівні TIMI III. Вміст васкулоендотеліального фактора росту A (ВЕФР-A) визначали у першу добу захворювання та через 6 міс за допомогою імуноферментного методу. Хворих було розподілено па дві групи залежно від призначеної подвійної антитромбоцитарної терапії: ацетилсаліцилова кислота в дозі 100 мг один раз на добу та клопідогрель у дозі 75 мг один раз на добу або тикагрелор у дозі 90 мг двічі на добу. Через 6 міс спостереження оцінювали комбіновану кінцеву точку (серцево-судинна смерть, повторний інфаркт міокарда, виникнення/прогресування серцевої недостатності, яка потребувала госпіталізації). Виділено дві групи залежно від поліморфізму G634C (rs 2010963) гена ВЕФР-A: 1-ша група (n = 70) - GG, 2-га група (n = 65) - GC + CC. Хворі з поліморфізмом GC + CC частіше досягали комбінованої кінцевої точки, ніж особи з генотипом GG, і відповідно 20 (30 %) і 9 (12,8 %) пацієнтів (p = 0,005). Серед пацієнтів з генотипом GG, які одержували тикагрелор, кількість несприятливих подій становила 4 (10,8 %), а серед тих, котрі приймали клопідогрель, - 5 (15,2 %), статистично значущої різниці не виявлено (p = 0,588). У групі генотипів GC + CC серед пацієнтів, які одержували тикагрелор, зафіксовано статистично значущо менше кінцевих точок, ніж серед осіб, які приймали клопідогрель, - 6 (15,4 %) та 14 (51,8 %) відповідно (p = 0,005). Висновки: проведення подвійної антитромбоцитарної терапії протягом 6 міс з використанням тикагрелору в групі з поліморфізмом GC + CC знизило розвиток несприятливих серцево-судинних подій з 51,8 до 15,4 % (p = 0,002). Не встановлено відмінностей у впливі тикагрелору у порівнянні з клопідогрелем на виникнення несприятливих подій у носіїв алеля GG поліморфного G634C (rs 2010963) гена ВЕФР-A.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж100823 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мієлопероксидаза - один із ключових ферментів, що бере участь в окислювальному стресі та запаленні. Його підвищені рівні визначають у широкому діапазоні при гострих і хронічних формах cерцево-судинних захворювань. Запалення призводить до вивільнення ензиму з лейкоцитів із формуванням таких продуктів, як гіпохлоритна кислота, негативно впливаючи на білки-мішені. Суперечливі наукові дані щодо прогностичної ролі цього біомаркера під час захворювання органів кровообігу породжують науковий інтерес, актуалізують дослідження в цьому напрямі. Мета роботи - аналіз відомостей фахової літератури щодо мієлопероксидази та можливості її клінічного використання для діагностики та стратифікації ризику пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями. Пошук та узагальнення відомостей провідних фахових джерел, що індексуються наукометричними базами PubMed, Scopus, Web of Science. Результати досліджень свідчать, що мієлопероксидаза активно залучена в патофізіологію серцево-судинних захворювань через участь у запаленні, окислювальному стресі, надмірному утворенні проатерогенних ліпопротеїнів, зміні активності оксиду азоту, ендотеліальній дисфункції, а також через вплив на нестабільність атеросклеротичних бляшок. У пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями, включаючи ішемічну хворобу серця, концентрація цього протеїну збільшена та часто пов'язана з поганим прогнозом, зокрема з підвищеним ризиком смертності. Метаболіти мієлопероксидази часто є чинниками, що зумовлюють пошкодження клітин в умовах ішемії. Розглянуто взаємозв'язок ензиму з розвитком рестенозу, ефективністю реваскуляризації після черезшкірного коронарного втручання. Висновки: відомості, що наводимо, здебільшого визначають мієлопероксидазу як вагомий маркер прогнозування віддалених результатів спостереження та розвитку серйозних несприятливих серцево-судинних подій, смертності в пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями. Незважаючи на успіхи в вивченні комплексних ефектів мієлопероксидази, привертає увагу суперечливість результатів, що зумовлює необхідність наступних досліджень для з'ясування повного клінічного потенціалу мієлопероксидази у пацієнтів із серцево-судинною патологією.

Розглянуто прогнозування несприятливого перебігу та підвищення ефективності лікування у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST. На підставі дослідження розчинного СT2 в сироватці крові в першу добу захворювання у хворих з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST разом з іншими клініко-біохімічними показниками розроблено мультифакторні прогностичні моделі, які дозволяють спрогнозувати несприятливий перебіг гострого інфаркта міокарда у 30-денний та 6-місячний періоди. Оцінено значення рівня СТ2 у прогнозуванні виникнення прогресуючого зниження функції нирок та доведено важливість його визначення в першу добу захворювання у хворих з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST. Вивчено вплив СТ2 на ремоделювання міокарда лівого шлуночка у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST після реваскуляризації. Визначення СТ2 дозволяє спрогнозувати розвиток ремоделювання лівого шлуночка через 6 місяців спостереження. Науково обґрунтовано доцільність призначення пацієнтам високого ризику високих доз бісопрололу (5 мг та більше) з метою запобігання виникнення несприятливих подій. Доведено, що призначення еплеренону хворим з гострим інфарктом міокарда з високим рівнем СT2 незалежно від фракції викиду лівого шлуночка дозволяє запобігти розвитку патологічного ремоделювання лівого шлуночка та покращити перебіг захворювання.