Проанализированы структурные поражения экстракраниальных отделов церебральных сосудов у больных с остаточными явлениями ишемического острого нарушения мозгового кровообращения и у лиц с дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатией. Установлено, что, несмотря на высокую частоту атеросклеротического поражения магистральных артерий головы, в обеих группах больных, у лиц с остаточными явлениями ишемического инсульта изменения носят более выраженный характер, что приводит к истощению резерва коллатерального кровообращения и способствует развитию декомпенсации церебральной гемодинамики.

Проведен сравнительный анализ особенностей церебральной гемодинамики у лиц с гипоплазией позвоночных артерий (ГПА) в зависимости от наличия у них астеноокклюзирующих поражений каротид. Гипоплазия позвоночной артерии у пациентов с церебральным атеросклерозом приводит к декомпенсации церебральной гемодинамики и способствует развитию инсульта при степенях стеноза сонных артерий более низких, чем у пациентов без ГПА.

Визначено системні рівні формування спадкової схильності до інсульту, які проявляються наявністю різних типів структурних змін магістральних артерій голови, більш інтенсивним темпом вікових змін лінійної систолічної швидкості кровотоку, низьким рівнем у плазмі крові антиатерогенного апо А1. Встановлено особливості вікової та статевої характеристик структури кореляційних зв'язків між показниками лінійної систолічної швидкості кровотоку на різних ділянках каротидного та вертебро-базилярного басейнів у осіб зі спадковою схильністю до ішемічного інсульту, що свідчить про звуження діапазону надійності регуляції церебрального кровотоку в родичів хворих на ішемічний інсульт. У осіб з високим генетичним ризиком розвитку ішемічного інсульту досліджено вікові особливості взаємозв'язку між показниками церебральної гемодинаміки та біоелектричної активності головного мозку.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж100611 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано особливості структурних змін магістральних артерій голови (МАГ), міокарду, функціональних особливостей ендотелію у хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД 2). Обстежено 52 хворих на ЦД 2) Контрольну групу (КГ) склали 15 осіб відповідного віку без клінічних ознак порушення вуглеводного обміну. Для оцінки церебральної гемодинаміки проводилося ультразвукове доплерографічне обстеження МАГ за стандартною методикою. Враховувалась товщина комплексу інтімамедіа (КІМ), наявність стенозуючого ураження каротид. За даними ехокардіографічного обстеження визначали щільність стінок аорти, товщину задньої стінки лівого шлуночка (ЛШ), міжшлуночкової перетинки. Діастолічну функцію ЛШ оцінювали за показниками співвідношення трансмітральних потоків. Оцінка функціональної вазомоторної функції ендотелію проводилася за стандартною методикою компресійної потік-залежної вазодилатації плечової артерії. Використовувалася ультразвукова система Philips iE 33. У хворих ЦД 2 спостерігається ремоделювання МАГ, пов'язане з їх атеросклеротичним ураженням (потовщення КІМ, вища частота і ступінь стенозування каротид у порівнянні з КГ). Зміна геометрії міокарду у хворих ЦД 2 зумовлена гіпертрофією ЛШ, а функціональні особливості проявляються формуванням діастолічної дисфункції. Недостатній приріст діаметру плечової артерії після компресійної проби з реактивною гіперемією свідчить про зниження функціональної активності ендотелію у хворих на ЦД.

Наведено результати комплексного обстеження дітей шкільного віку з краніо-церебральними проявами пароксизмальної вегетативної недостатності, що включало проведення ультразвукового дупплексного сканування магістральних судин шиї і голови та рентгенографію шийного відділу хребта з функціональними пробами. Результати досліджень надають змогу припустити, що етіологічним чинником клінічних проявів даного захворювання є дегенеративні зміни та вади розвитку шийного відділу хребта (які виявлено відповідно у 89 та 15 % обстежених), які, в свою чергу, викликають порушення кровотоку у вертебро-базилярному басейні та через іритацію шийних вегетативних гангліїв призводять до дисфункції вегетативної інервації церебральних судин і структур мозку.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703-43 + Р645.028-4

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Пресенільні (інволюційні) і сенільні психози. Старече недоумство

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ