Розвиток ревматоїдної пневмопатії супроводжується змінами фізико-хімічних властивостей вологи повітря, яке видихується, що проявляється закисленням експіратів, підвищенням їх поверхневого натягу і в'язкоеластичності. Біофізичні показники конденсату повітря, що видихується, у хворих на ревматоїдний артрит пов'язані з тривалістю захворювання, ступенем активності патологічного процесу, тяжкістю суглобового синдрому й ураження легенів, станом гемодинаміки в малому колі кровобігу та функцією зовнішнього дихання, вмістом в експіратах азотистих продуктів і ліпідів.

За ревматоїного артриту відбувається зменшення експираторного вологовиділення, причому найбільш виражене під час розвитку пневмопатії, що залежить від ступеня активності захворювання, параметрів тиску в легеневій артерії, поверхневого натягу, в'язкоеластичності й кислотності конденсату вологи, яка видихується. Швидкість та об'єм вологовиділення впливають на фізико-хімічний стан експіратів, корелюючи з показниками гемодинаміки в малому колі кровообігу і функції зовнішнього дихання.

Розглянуто основні напрями сучасного розвитку книгознавства, обгрунтовано необхідність розширення його об'єкту, уточнення складу і структури, визначено сфери його взаємодії з бібліотекознавством, бібліографознавством, інформатикою.

The paper considers the main development trends of the modern book science and substantiates the necessity of wideningthe object of studies and specifying its composition and structure. The paper determines the interaction areas betweenthe book science and library, bibliography and information sciences.

Зазначено, що у всіх хворих на системний червоний вовчак з антифосфоліпідним синдромом (АФЛС) уражається центральна нервова система. У разі АФЛС частіше спостерігаються головний біль, запаморочення, судомний синдром, психоз, галюцинації, марення та невротичні розлади, порушення периферичної і церебральної гемодинаміки. Тяжкість АФЛС співвідноситься зі змінами метаболізму ліпідів, електролітів і системи імунітету, визначається рівнями в крові антитіл до кардіоліпіну та молекул адгезії (Е- і Р-селектину), які пов'язані між собою і церебральними порушеннями.

Освещены проблемы патологии легких при системных заболеваниях соединительной ткани. Рассмотрены вопросы течения, диагностики, патогенеза и лечения пневмопатий у больных системной красной волчанкой, склеродермией и ревматоидным артритом. Проанализированы морфологические изменения респираторной системы организма по данным экспериментальных исследований. Изучены физико-химические свойства, легочный сурфактант и биохимический состав экспиратов при системных заболеваниях соединительной ткани.

У хворих на хронічну ревматичну хворобу серця спостерігаються порушення метаболізму системи азоту оксиду, зміни синтезу ендотеліну-1, прозапальних цитокінів й вазоактивних ейкозаноїдів, які залежать від характеру вади серця, ступеня активності захворювання та серцевої недостатності. Стан ендотеліальної дисфункції відновлюється на тлі використання в комплексі лікувальних заходів інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, нітратів, антагоністів кальцію, діуретиків і метаболічних засобів.

Рассмотрены биологическая роль и метаболизм металлов, в частности, алюминия, бария, железа, марганца, меди, свинца, в организме человека. Освещена клинико-патогенетическая значимость изучения истинных, щелочных и щелочно-земельных металлов при остеоартрозе. Приведена информация о параметрах макро- и микроэлементов в волосах и крови здоровых людей, их роли в перекисном окислении липидов и антиоксидантной защите, а также взаимосвязи с уровнями металлов в окружающей среде. Раскрыто содержание металлов в продуктах питания, лекарственных растениях и витаминных препаратах.

У разі захворювання на системний червоний вовчак спостерігається підвищення у волоссі рівнів токсичних Al та Pb на тлі зменшення Bi, Co, Cu, Fe, Li, Mn, Mo, Ni, Se, Sn, Sr, Zn, що залежить від віку хворих, тривалості захворювання, ступеня активності та характеру перебігу патологічного процесу, наявності антинуклеарних антитіл та окремих клінічних ознак хвороби. Мікроелементоз визначає патологічні зміни під час захворювання, зокрема дисбаланс Al визначає ураження придатків шкіри, Cr - шкіри, Be - периферичної нервової системи, Sr - центральної нервової системи, Cd - міокарда, V - ендокарда і клапанів серця, Сo - селезінки, Cu - серозних оболонок, Li - розвиток антифосфоліпідного синдрому, Ni - зміни з боку печінки, Mo - м'язевого синдрому, Pb - нирок, Zn - легенів.

При системной красной волчанке наблюдается повышение уровней в волосах токсичных Al и Pb на фоне уменьшения Bi, Co, Cu, Fe, Li, Mn, Mo, Ni, Se, Sn, Sr, Zn, что зависит от возраста больных, длительности заболевания, степени активности и характера течения патологического процесса, наличия антинуклеарных антител и отдельных клинических признаков болезни. Микроэлементоз участвует в патогенетических построениях болезни, в частности дисбаланс Al определяет поражение придатков кожи, Cr - кожи, Be - периферической нервной системы, Sr - центральной нервной системи, Cd - миокарда, V - эндокарда и клапанов сердца, Сo - селезенки, Cu - серозных оболочек, Li - развитие антифосфолипидного синдрома, Ni - изменения со стороны печени, Mo - мышечного синдрома, Pb - почек, Zn - легких.

Методом атомно-абсорбційної спектрометрії вивчено вміст токсичних і есенціальних мікроелементів у волоссі хворих на псоріатичний артрит. Захворювання супроводжується збільшенням рівнів As, B, Cd, Cr, Fe, Pb, Sb 3 у разі зменшення концентрацій Al, Ba, Co, Li, Ni, Mo, Sr, Sn. Мікроелементоз залежить від віку пацієнтів, форми псоріазу, характеру і поширеності суглобового синдрому, виразності звуження суглобових шпарин, субхондрального склерозу та остеокістозу, корелюють з активністю хвороби. Форму псоріазу визначають рівні у волоссі Mn, активність захворювання - B, Ba, Co, Ni, Sb, розповсюдженість артриту - Be, Cu, Se, Sn, Sr та Zn, ураження колінних суглобів - Se, кульшових - Cr i Li, крижово-клубових - Ba i Pb, ступінь субхондрального склерозу - Be, Cr i Mo.

Методом атомно-абсорбционной спектрометрии изучено содержание токсических и эссенциальных микроэлементов в волосах больных псориатическим артритом. Заболевание сопровождается увеличением уровней As, B, Cd, Cr, Fe, Pb, Sb при уменьшении концентраций Al, Ba, Co, Li, Ni, Mo, Sr, Sn. Микроэлементоз зависит от возраста пациентов, формы псориаза, характера и распространенности суставного синдрома, выраженности сужения суставных щелей, субхондрального склероза и остеокистоза, коррелируют с активностью болезни. Форму псориаза определяют уровни в волосах Mn, активность заболевания - B, Ba, Co, Ni, Sb, распространенность артрита - Be, Cu, Se, Sn, Sr та Zn, поражения коленных суставов - Se, тазобедренных - Cr i Li, крестцово-подвздошных - Ba i Pb, степень субхондрального склероза - Be, Cr i Mo.

Зміни з боку легенів діагностуються у 61 % хворих на системну склеродермію, що виявляється базальним пневмофіброзом, інтерстиційним пневмонітом, ізольованою (первинною) легеневою артеріальною гіпертензією і фіброзуючим альвеолітом, при цьому розвиваються рестриктивні або змішані пульмональні вентиляційні зміни, до того ж характер склеродермічної пневмопатії впливає на стан гемодинаміки в малому колі кровообігу (тиск у легеневій артерії, легеневий судинний опір) і функцію зовнішнього дихання (параметри легеневих об'ємів та бронхопрохідності).

Освещен вопрос книгоиздания в Беларуси в 1990 - 2011 гг. Охарактеризовано издательство "Наукова думка" НАН Украины и его влияние на протяжении 90 лет. Проанализировано научное книгоиздание в Беларуси в 1861 - 1990 гг. Описаны формы издательского книгораспространения в Украине на современном этапе. Рассмотрены владельческие признаки на экземплярах изданий Академической типографии XVIII в. из фондов отдела старопечатных и редких изданий Национальной библиотеки Украины им. В. И. Вернадского. Даны научно-исследовательские и издательские проекты Национальной библиотеки Украины им. В. И. Вернадского. Проведены диссертационные исследования по истории книги в современном научном пространстве Украины. Проанализирована книжная торговля Украины как обьект исследования (1950 - 1980 гг.). Акцентировано внимание на научной книге России, Украины и Беларуси на V Международном сьезде славистов (София, 1963). Показана роль В. И. Вернадского в истории издательского дела Украинской академии наук (1918 - 1921 гг.). Уточнена тиражность изданий Национальной академии наук Украины в 2004 - 2011 гг. Раскрыты неизвестные страницы книжной культуры ХХ в. издательства "Матезис" в Одессе. Исследован международный книгообмен Национальной библиотеки Украины им. В. И. Вернадского с научными учреждениями Болгарии. Освещен вопрос библиотек НАН Украины и перспективных Интернет-технологий. Рассмотрена украинская книготорговая библиография в контексте научно-библиографического наследия М. Л. Бутрына. Проанализированы экслибристы российского дворянства как элемент развития книжной культуры.

Представлены первые итоги осуществления проекта "Биобиблиографическая база данных "История отечественной книжной культуры", которая включает персональные статьи, содержащие биографические сведения о деятелях отечественной книжной культуры, а также библиографическую информацию об их трудах.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.1-1

Рубрики:

Хвороби кісток і суглобів

Шифр НБУВ: Ж100581 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель и задачи исследования - изучение поражения отдельных суставов при системном васкулите, их рентгеносонографическая характеристика, взаимосвязь тяжести артикулярного синдрома со внесуставными проявлениями заболеваний, а также аспекты патогенеза артрита у такой категории больных. Объект и методы: под наблюдением находились 525 больных в соотношении числа обследованных с васкулитом Шенляйна - Геноха, микроскопическим полиангиитом, криоглобулинемическим васкулитом, узелковым полиартериитом, аортоартериитом Такаясу, гранулематозом с полиангиитом Вегенера и эозинофильным гранулематозным полиангиитом Черджа - Стросс как 7:4:3:1:1:1:1. Результаты: поражение суставов в виде артрита или артралгии наблюдается у 32 - 67 % числа больных разных групп, что зависит от длительности заболеваний, степени активности патологического процесса, тяжести экстраартикулярных признаков, функций легких и состояния гемодинамики в малом круге кровообращения, частота поражений отдельных костных сочленений, тендовагинита, энтезопатии и рентгеносонографических признаков суставного синдрома при разных васкулитах имеет свой диморфизм, а в патогенетических построениях артропатии участвуют нарушения системы иммунитета, реологических свойств крови и эндотелиальной функции сосудов, причем высокие параметры ревматоидного фактора в крови являются факторами риска тяжелого течения поражений суставов. Выводы: суставной синдром при разных вариантах системного васкулита развивается в I - II случаев, имеет свои особенности течения и патогенеза васкулитыю.

Мета роботи - оцінити вміст у крові кардіопротекторних (міді, цинку) і кардіотоксичних (кадмію, кобальту, свинцю) мікроелементів, їх прогностичну значущість, а також роль мікроелементозу в патогенезі кардіореспіраторних змін у хворих на хронічну ревматичну хворобу серця (ХРХС) з різним клінічним перебігом захворювання. Обстежено 105 хворих на ХРХС - 28 % чоловіків і 72 % жінок віком 15 - 60 років. Вміст мікроелементів у сироватці крові вивчали за допомогою методу атомно-абсорбційної спектрометрії. При ХРХС спостерігали підвищення концентрації в крові Cd - на 9 %, зменшення рівнів: Cu - на 10 %, Zn - на 5 % і Pb - в 2,2 разу, що відповідно реєстрували у 6; 22; 25 і 54 % обстежених. Мікроелементоз бере участь у патогенезі ХРХС, визначає тиск у легеневій артерії (Co) та легеневий судинний опір (Cu, Pb), функціональний клас серцевої недостатності (Cu, Zn, Cd, Co), порушення вологовидільної й дифузійної здатностей легенів. Висновки: ХРХС супроводжується виразним мікроелементозом у крові кардіотоксичних (Cd, Pb) і кардіопротекторних мікроелементів (Cu, Zn), який щільно пов'язаний з характером перебігу ХРХС, змінами розміру порожнин серця та респіраторними виявами захворювання.

Цель работы - установить характер течения патологии легких при микроскопическом полиангиите (МПА), связь с экстрапульмональными признаками заболевания и патогенетические механизмы пневмопатии. Обследованы 116 больных МПА. Выполнены рентгенография и компьютерная томография легких, спирография, бодипневмография, эхокардиография с изучением параметров гемодинамики в малом круге кровообращения, а у 6-ти пациентов - бронхоскопия с эндобронхиальной биопсией легких. Изменения со стороны легких диагностируются у половины больных МПА, что тесно связано с наличием артрита лучезапястных сочленений, тяжести суставного синдрома и поражения периферической нервной системы, уровнями антител к миелопероксидазе и кардиолипину. Пневмопатия при МПА сопровождается значительными нарушениями респираторных функций легких и гемодинамики в малом круге кровообращения, имея дисперсионные и корреляционные соотношения с выраженностью кардиопатии. Показатели давления в легочной артерии, соотношения легочного и периферического сосудистого сопротивления, диффузионной способности легких и конечнодиастолического размера правого желудочка сердца зависят от длительности заболевания и степени активности патологического процесса. Выводы: пневмопатия диагностируется у половины больных МПА, а ее развитие, характер функционального состояния легких и гемодинамики в малом круге кровообращения связаны с возрастом пациентов и длительностью заболевания, а также наличием антицитоплазматических антител и антител к кардиолипину.

Шифр НБУВ: Ж22938 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель исследования - оценка частоты развития артериальной гипертензии (АГ) при васкулите Шенляйна - Геноха (ВШГ), идиопатическом криоглобулинемическом васкулите (КГВ), гранулематозе с полиангиитом Вегенера (ГПА), микроскопическом полиангиите (МПА), узелковом полиартериите (УПА), эозинофильном гранулематозном полиангиите Черджа - Стросс (ЭПА) и аортоартериите Такаясу (ААТ), изучение факторов риска повышения артериального давления (АД) при системном васкулите (СВ), связь с другими проявлениями заболеваний. Под наблюдением находились 503 больных СВ, а соотношение числа больных с ВШГ, МПА, КГВ, УПА, ЭПА, ААТ и ГПА составило 7:3:3:1:1:1:1. Установлено, что повышение АД отмечается у 72 % больных УПА, у 69 % - ААТ, у 65 % - КГВ, у 61 % - МПА, у 54 % - ГПА, у 25 % - ВШГ, у 20 % - ЭПА, что высокодостоверно прямо коррелирует с параметрами периферического сосудистого сопротивления, связано с возрастом пациентов, длительностью заболевания, степенью активности патологического процесса, причем развитие АГ влияет на интегральную тяжесть клинических признаков СВ, что демонстрируют многофакторный дисперсионный анализ и анализ множественной регрессии. Выявлено, что АГ отчасти носит симптоматический ренальный характер, воздействует на поражение сердца (при ВШГ, КГВ, МПА), суставов (ВШГ, ЭПА) и почек (ВШГ), определяя скорость клубочковой фильтрации и темпы прогрессирования нефропатии, а возрастание АД взаимосвязано с общей выраженностью сосудистой патологии и характером вазодилатации.

Цель работы - провести сопоставления характера почечной патологии с клиническим течением геморрагического васкулита (ГВ), оценить взаимосвязи экстраренальных проявлений заболевания с морфологическими признаками гломерулонефрита (ГН). Под наблюдением находились 144 больных ГВ (56 % мужчин и 44 % женщин). У 21 пациента (12 мужчин и 9 женщин) с сохраненной функцией почек и мочевым синдромом выполнено прижизненное морфологическое изучение почечных тканей. В целом ГН диагностирован у 65 % обследованных лиц, хроническая почечная недостаточность I - IV степени - у 17 %, нефротический синдром - у 8 %. Морфологический класс ГН оказался у мужчин более высоким. По результатам дисперсионного и корреляционного анализа на частоту развития ГН оказывают влияние общая степень активности ГВ, интегральная тяжесть экстраренальных проявлений заболевания, выраженность кардиальной патологии, причем скорость клубочковой фильтрации зависит от параметров антинейтрофильных цитоплазматических антител, эффективный почечный плазмоток - от уровня иммуноглобулина (Ig) М и циркулирующих иммунных комплексов, почечное сосудистое сопротивление - от содержания IgG, а от изменений со стороны почек зависят показатели в крови фибриногена, фибронектина, С-реактивного протеина и IgA. Выводы: при ГВ клинико-морфологический характер поражения почек в виде ГН взаимосвязан с экстраренальными проявлениями заболевания, степенью активности болезни и концентрацией в крови иммунных воспалительных белков.

Приведено клиническое наблюдение ребенка с редкой нозологической формой - синдромом Алажиля. Среди причин неонатального холестаза синдром Алажиля занимает второе место, встречается с частотой 1 : 70 000 новорожденных. Синдром характеризуется недостаточным количеством или малым диаметром внутрипеченочных желчных протоков, которые выводят желчь из печени. Синдром Алажиля включает сочетание не менее трех из пяти основных признаков: хронический холестаз, сердечно-сосудистые дефекты, аномалии позвоночника, дефекты глаз, характерные черепно-лицевые признаки. Единственным радикальным методом лечения при формировании цирроза печени и отсутствии грубых пороков является трансплантация печени.