Індекс рубрикатора НБУВ: Р25д(4УКР)Шлопов,В.Г.

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45 + Р410.21 + Р457.365.11

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Хвороби артерій

Хірургічна патологія серця, серцевої сумки та магістральних судин

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - проаналізували у порівняльному плані ультраструктурну організацію пухлинних клітин (ПК) світлоклітинного раку нирки (СКРН) різних ступенів диференціації. Матеріалом слугували післяопераційні біоптати периферичної та центральної частин пухлин: високодиференці йованого СКРН (G1) - 5; раку середнього ступеня диференціації (G2) - 5; раку низького ступеня диференціації (G3) - 6 випадків. Контроль: біоптати ниркової кори елімінованих нірок (їх частин та цілих органів) хворих на СКРН; біоптати ниркової кори статевозрілих білих щурів. Метод трансмісійної електронної мікроскопії. В альвеолах, тубулах і ацинусах СКРН різних ступенів диференціації містяться ПК високої, низької та середньої електронної щільності з переважанням останніх у СКРН G1. Контрольні дослідження надали змогу виявити, що ультраструктурна організація ПК середньої електронної щільності СКРН G1 є близькою до такої високодиференційованих епітеліальних клітин канальців проксимального відділу нефрона ниркової кори ссавців в нормі та високодиференційованих епітеліальних клітин канальців проксимального відділу нефрона ниркової кори хворих на СКРН G1. Висновки: ПК середньої електронної щільності пухлин високодиференційованого (G1) СКРН у порівнянні із клітинами пухлин середнього (G2) та низького (G3) ступенів диференціації СКРН мають найбільш "нормалізовану" ультраструктуру.

Облітераційний тромбангіїт (хвороба Бюргера) - системний васкуліт із залученням артерій середнього і дрібного діаметра, а також вен дистальних відділів верхніх і нижніх кінцівок, що виникає переважно в чоловіків, які курять, віком менше 45 років. Клінічна картина представлена симптомами порушення артеріального кровообігу кінцівок і тромбофлебітом, що мігрує. Через відсутність специфічних лабораторних та інструментальних критеріїв діагноз встановлюють шляхом диференціальної діагностики з атеросклеротичним облітераційним ураженням артерій, діабетичною ангіопатією, спадковими і набутими тромбофіліями, системними хворобами сполучної тканини. Патоморфологічне дослідження спрямоване на виявлення характерних для хвороби Бюргера змін судин: гіперплазії інтими артерій за типом капілярного ангіоматозу; обтурації тромбами; відсутності кальцифікації середньої оболонки; панфлебіту з гіперплазією інтими. Лікування хвороби Бюргера передбачає усунення можливого етіологічного чинника - куріння, професійних шкідливих умов. Медикаментозна терапія представлена антиішемічними препаратами: аналоги простагландинів (ілопрост), інгібітори фосфодіестерази 3 типу (цилостазол), блокатори кальцієвих каналів (амлодипін), похідні метилксантину (пентоксифілін), антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота), а також протизапальними засобами. Стандартні реконструктивні операції на артеріях недостатньо ефективні через дифузний запальний процес і переважно дистальну локалізацію уражених судин. Найефективніші методи реваскуляризації за хвороби Бюргера - артеріалізація венозного кровотоку стопи, резекція задніх великогомілкових вен і трансплантація великого сальника на гомілку.

Наведено сучасні дані про етіологію коронаритів у дитячому віці та відповідні патоморфологічні зміни коронарних артерій. Коронарити в дітей можуть бути причиною інфаркту міокарда, асоціюються з високим ризиком виникнення раптової серцевої смерті в дитячому віці. Хворі з коронаритами належать до групи високого ризику раннього розвитку атеросклерозу. Подальше вивчення патології коронарних артерій має велике практичне значення для лікарів різних спеціальностей, зокрема для патологоанатомів за посмертного патологоанатомічного дослідження.

Висвітлено всі основні патологічні процеси та захворювання, які розвиваються у судинах нирок. Показано, що патологія судинної системи більшості захворювань нирок пато- та морфогенетично призводить до вторинного ураження як нефронів, так і строми. Розглянуто зміни судин унаслідок гострого пошкодження нирок, метаболічних уражень, атеросклерозі, артеріальній гіпертензії, ревматичних захворюваннях, системних васкулітах. Подано їх клінічні протоколи лікування. Проаналізовано ураження судин ксенобіотиками, зміни в них після трансплантації, під впливом радіації. Наведено дані про аномалії розвитку судин нирок, про вроджені та набуті аневризми ниркових артерій. Акцентовано увагу на патологіях вен, лімфатичних судин. Викладено методи хірургічного ремоделювання ниркового кровотоку.

Проаналізовано випадок фібром'язової дисплазії (ФМД) аорти у 61-річної жінки. Патологію виявлено під час топографічного дослідження й успішно ліквідовано за хірургічним методом і здійснено резекцію аневризми аорти з протезуванням. Описаний випадок має низку особливостей: рідкісна локалізація та вид ураження при ФМД аорти і аневризма черевної аорти; поєднання ФМД та S-подібної патологічної деформації аорти; патоморфологічна картина ФМД і ураження всіх шарів аорти у вигляді тотальної перебудови судинної стінки з повного втратою еластичних волокон та фіброзно-м'язовою проліферацією; етіологія і патогенез ФМД пов'язані з гормональними та ішемічними чинниками, можливий вплив ксенобіотиків.

Аномалії коронарних артерій виявляють украй рідко - із частотою 0,3 - 1,6 %. Розрізняють великі та малі коронарні аномалії, аномалії кількості, топіки відходження, ступеня прохідності, комунікації. У більшості випадків аномалії коронарних артерій не виявляються клінічно, а дебютують раптовою коронарною смертю. При цьому ризик раптової смерті існує як у дитячому віці, так і в дорослому, особливо під час фізичних навантажень. У дітей із цією патологією існує високий ризик розвитку інфаркту міокарда та серцевої недостатності. У разі появи ознак міокардіальної ішемії в дітей важливо запідозрити аномалії коронарних артерій та провести коронарографію або мультиспіральну комп'ютерну томографію. Детальне обстеження коронарних артерій має бути складовою частиною автопсій, особливо у випадках раптової смерті в дитячому віці.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.365.112.036

Рубрики:

Хірургічне лікування аневризм аорти

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Порівняно 2 моделі обчислень - штучні нейронні мережі та декларативні програми, що побудовані на базі логіки предикатів. Запропоновано такі їх узагальнення, за яких процес обчислень зможе призводити до цілеспрямованих змін власної програми. Сформульовано принципи самоорганізації, за якими вказані зміни будуть не хаотичними, а визначеними в результаті пошуку. Для детального вивчення самоорганізації необхідне зближення та взаємне доповнення розглянутих моделей.

Кожне захворювання складається з передвісників, симптомів, синдромів, які й утворюють ознаки хвороби. Однак синдром не тотожний з хворобою, не є нозологічною одиницею. Він може бути проявом різних захворювань. Мета роботи - обговорити питання трансформації нозологічних форм у синдроми у медичній практиці. Використано контент-аналіз, метод системного й порівняльного аналізу, бібліосемантичний метод вивчення актуальних наукових думок стосовно вчення про діагноз, проблеми перетворення нозологічних форм на синдроми, деякі нові тенденції формулювання, повноти діагнозу. Структуру діагнозу розробили вітчизняні патологоанатоми у другій половині минулого сторіччя. Розгорнутий діагноз - і клінічний, і патолого-анатомічний - будується за певним принципом. В основі його - причинно-наслідкові зв'язки. Повний діагноз такий: основне захворювання, ускладнення основного захворювання, супутні захворювання. Можна виокремити декілька логічних тенденцій у формулюванні в сучасній клінічній практиці. Перша тенденція - об'єднання декількох захворювань у синдром, друга - переведення симптому в синдром, третя тенденція - явне ускладнення лікування пропонують називати синдромом, четверта - прагнення об'єднати декілька захворювань в одне, замінюючи, наприклад, загальновідоме ускладнення якогось захворювання (недостатність функції органа), надаючи цьому ускладненню "нового", узагальненого "захворювання", п'ята - коморбідність і реальна ситуація, коли в одного й того ж пацієнта виявляють два чи більше синдромів або нозологічних форм. Висновки: концепція і вчення про діагноз зарубіжним клініцистам, очевидно, не відомі. Нам же не відомі теоретичні обгрунтування нових зарубіжних тенденцій побудови діагнозу. І ще, підкреслимо, навряд чи синдромологічний підхід може сприяти нозологічній статистиці, пошукам первинної профілактики, розв'язанню проблем превентивної медицини.

На підставі аналізу клінічних і патоморфологічних даних 11 випадків гранулематозу Вегенера (8 чоловіків і 3 жінки, вік 16 - 74 роки) з'ясовано конкретні причини смерті. У структурі летальності хвороби Вегенера провідне місце належить поєднаній легеневій і нирковій недостатності. Іншими ускладненнями та причинами смерті є: профузні кровотечі з арозованих судин верхніх дихальних шляхів, легень, кишечнику; інфекційні ускладнення; синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові; ураження центральної нервової системи, побічна дія лікарських засобів.

Висвітлено відомості літератури та результати власних експериментальних, клінічних і екологічних досліджень стосовно токсикології талію і талотоксикозів. Наведено нові дані про токсичність талію за його комбінованої дії з бором, алюмінієм, свинцем, кадмієм. Описано етіологію, патогенез, патоморфологію, клініку, класифікацію, діагностику, лікування і профілактику талотоксикозів. Висвітлено причини спалаху, механізми розвитку, перебіг, вияви і наслідки масового талотоксикозу екогенного генезу, відомого під назвою "чернівецька хімічна хвороба", спалах якого зареєстровано восени 1988 р. в Чернівцях.

Гранулематоз Вегенера (ГВ) - системний васкуліт невідмої етіології. Існують різні гіпотези щодо ролі інфекційних агентів (золотистого стафілокока, мікобактерії туберкульозу, вірусів), ксенобіотиків (медикаментів, отрутохімікатів, важких металів, сполук кремнію) у його виникненні. В патогенезі ГВ важливу роль відіграють антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла. Патоморфологічні зміни виявляються деструктивно-продуктивним панваскулітом судин мікроциркуляторного русла та розвитком некротизуючих гранульом. Класична клінічна тріада при ГВ представлена ураженням верхніх дихальних шляхів, легень та нирок. Імунологічним маркером цього системного васкуліту є антитіла до протеїнази-3. Лікування неспецифічне: глюкокортикоїди, цитостатичні та біологічні препарати.

Представлено історичні дані про синдром Марфана з моменту його описання французьким педіатром у 1896 р., генетичні основи, патоморфологію, класифікацію, клінічну картину проявів з боку кістково-м'язової, серцево-судинної систем та органа зору. Наведено діагностичні критерії та диференційну діагностику подібних за клінічною картиною хвороб і синдромів. Зазначено основні підходи до медикаментозного і хірургічного лікування серцево-судинних ускладнень.

Критично обговорено питання виникнення нових тенденцій щодо формулювання діагнозу: об'єднання деяких захворювань в синдром; переведения симптому в синдром; прагнення з'єднати декілька захворювань в одне. Надано принципи побудови повного діагнозу.

Наведено основні положення вчення про діагноз і викладено вимоги до формулювання та оформлення клінічного і патолого-анатомічного діагнозів, принципи їх зіставлення та визначення причин смерті.

Індекс рубрикатора НБУВ: Ч210.512

Рубрики:

Наука і зростання продуктивності праці

Шифр НБУВ: Ж25189 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто недоліки існуючої мови PROLOG для розв'язання логічних задач. Для прикладу взято класичну задачу на комбінаторний перебір варіантів. Показано, що розв'язок буде елементарним, якщо ввести оператори типу "припустимо, що існує ..." та "припустимо, відсутнє ...". Створено програмне ядро для реалізації нової версії мови PROLOG.

Розглянуто підходи до створення мов програмування, які призначені для розв'язання інтелектуальних задач. Введено різні типи невизначеностей і проаналізовано їх роль у підвищенні рівня інтелектуальності та зручності мови програмування.