Установлено, что экстракт (1 г/кг), настойка (1 и 5 мл/кг), белково-полисахаридный комплекс (200 мг/кг) листьев сныти обыкновенной и флавоноид 3-о-галактозид кемпферола (трифолин) снижают уровень мочевой кислоты в крови мышей с гиперурикемией, индуцированной калия оксонатом. Гипоурикемическое действие настойки (1 мл/кг) связано преимущественно с увеличением почечной экскреции мочевой кислоты. Трифолин (50 мг/кг) и настойка (5 мл/кг) подавляют активность ксантиноксидазы. Экстракт (1 г/кг) и белково-полисахаридный комплекс (200 мг/кг) сочетают оба механизма преодоления гиперурикемии.

Суммированы верифицированные данные о лекарственных растениях мировой флоры, влияющих на функцию почек, в т. ч. о растениях, угнетающих мочеотделение, их активных компонентах, механизмах ренальных эффектов и особенностях действия.

Обобщен опыт экспериментального исследования нефропротекторной активности препаратов разных групп. Обсуждены их механизмы действия, сопутствующие свойства и перспективы применения.

Вперше з використанням стандартних методик одержано БАР (білково-полісахаридний комплекс (БПСК) та ліпофільну фракцію листя, ефірну олію квіток, флавоноїд трифолін), настойки та сухі екстракти кореневищ, листя, квіток яглиці звичайної (ЯЗ) та порівняти їх нефро- та гепатопротекторну активність на моделях токсичного й ішемічного ушкодження нирок і печінки. Встановлено, що найактивнішими за нефропротекторною активністю є трифолін, БПСК листя та сухий екстракт кореневищ ЯЗ, які не поступаються за ефективністю сухому екстракту листя ЯЗ та перевершують "Хо-фітол". З'ясовано, що найбільш виразна гепатопротекторна активність притаманна трифоліну, БПСК та сухому екстракту листя ЯЗ. Вперше визначено вплив БАР і фармакологічних препаратів кореневищ, листя та квіток ЯЗ на обмін сечової кислоти (СК) в нормі та за оксонат-індукованої гіперурикемії, доведено, що їх гіпоурикемічна дія реалізується за рахунок інгібування ксантиноксидази та збільшення ниркової екскреції СК. Доведено значну роль БПСК та трифоліну в реалізації фармакологічних ефектів ЯЗ, про що свідчить їх потужна урикодепресивна й органопротекторна дія. За результатами дослідження одержано патент України на корисну модель "Застосування екстракту з листя яглиці звичайної як лікувально-профілактичного засобу з гепатопротекторною дією" № 63764 від 25. 10. 2011 р.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.7/9 + Р413.51-52

Рубрики:

Окремі групи лікарських речовин, засобів і препаратів

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж68462 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р282.111

Рубрики:

Окремі лікарські рослини в фармації

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У скринінговому дослідженні вивчено характер впливу настоїв трьох оригінальних фітозборів на видільну функцію нирок у мишей, поглиблено вивчено найперспективніший з них - фітозбір № 3, що містить траву споришу, траву суниці, листя горіха, листя мучниці, листя кропиви, кореневища та корені пирію, квітки цмину. Встановлено, що настій 1:10 фітозбору № 3 у дозі 10 мл/кг чинить сечогінну дію за рахунок посилення клубочкової фільтрації.

В скрининговом исследовании изучен характер воздействия настоев трех оригинальных фитосборов на выделительную функцию почек у мышей, углубленно изучен самый перспективный из них - фитосбор № 3, содержащий траву спорыша, траву земляники, листья ореха, листья толокнянки, листья крапивы, корневища и корни пырея, цветки бессмертника. Установлено, что настой 1:10 фитосбора № 3 в дозе 10 мл/кг оказывает мочегонное действие за счет усиления клубочковой фильтрации.

Досліджено нефротропні ефекти оригінального фітозбору, який містить траву споришу, траву суниці, листя горіха, листя мучниці, листя кропиви, корені і кореневища пирію, квіти цмину в мишей. Встановлено, що настій фітозбору (1:10) у дозі 10 мл / кг не викликає посилення діурезу за курсового застосування та чинить нефропротекторну дію за міоглобінуричної гострої ниркової недостатності: знижує гіперкреатинінемію, нормалізує швидкість клубочкової фільтрації, реабсорбацію води, коефіцієнт маси нирок.

Исследованы нефротропные эффекты оригинального фитосбора, содержащего траву спорыша, траву земляники, листья ореха, листья толокнянки. листья крапивы, корни и корневища пырея, цветки бессмертника у мышей. Установлено, что настой фитосбора (1:10) в дозе 10 мл/кг не вызывает усиления диуреза при курсовом применении, оказывает нефропротекторное действие при миоглобинурической острой почечной недостаточности: снижает гиперкреатининемию, нормализует скорость клубочковой фильтрации, реабсорбацию воды, коэффициент массы почек.

Захворювання гепатобіліарної системи посідають провідне місце серед захворювань органів шлунково-кишкового тракту. Однією з основних груп препаратів, що застосовуються для їх лікування, є гепатопротектори. Активний розвиток хронофізіології, хронопатології та хронофармакології створив можливість встановлення хронопортретів препаратів. Врахування останніх надасть змоу суттєво оптимізувати фармакотерапію. Мета дослідження - оцінка циркадіанної залежності антиоксидантної та мембранопротекторної активності глутаргіну. Вибір даного препарату як об'єкта даних досліджень зумовлений його частим застосуванням у клінічній практиці. Дослідження проведено на моделі гострого парацетамолового гепатиту, змодельованого у хронодетермінованому режимі: у ранковий (09.00), денний (15.00), вечірній (21.00) та нічний (03.00) періоди доби. Доза парацетамолу в експерименті складала 1000 мг/кг. Глутаргін уводили в дозі 135 мг/кг у лікувально-профілактичному режимі, тобто за 1 год до та через 2 год після введення парацетамолу. Проведені дослідження надаи змогу виявити особливості десинхронозів прооксидантно-антиоксидантного балансу й активності маркерів цитолізу в залежності від періоду доби, в який моделювали парацетамоловий гепатит, та встановити добові особливості їх корекції глутаргіном. Найбільш виразне зменшення активності АлАТ і АсАТ у разі застосування глутаргіну спостерігалося на тлі нічного та денного моделювання гепатиту, що, ймовірно, пов'язано з циркадіанними особливостями прояву антиоксидантної та мембраностабілізуючої активності цього препарату. Висновки: виявлені циркадіанні особливості регулювання прооксидантно-антиоксидантного балансу глутаргіном на тлі парацетамолового гепатиту слід враховувати під час розробки комплексного хронопортрету цього препарату.

Глибокий аналіз джерел світової наукової літератури припускає застосування фітопрепаратів у допоміжній терапії епілепсії. Лікарські рослини здатні потенціювати протисудомний ефект протиепілептичних засобів, надають змогу зменшити дозу препаратів та, таким чином, знизити частоту розвитку побічних реакцій. У попередніх дослідженнях на моделях судом із різним патогенезом виразні камфорного (СЕБК). Мета дослідження - визначити фармакодинамічну взаємодію СЕРШ та СЕБК із найуживанішим антиконвульсантом - вальпроатом натрію. Досліди виконано на 41 білих рандомбредних мишах-самцях. Використано базову модель пентилентетразолових судом. Тварин було рандомізувано на групи (n = 6 - 9): контрольна; експериментальні тварини, яких одержували монотерапію сухими екстрактами або вальпроатом натрію, а також групи тварин, яким вводили комбінацію "сухий екстракт + вальпроат натрію". Вальпроат натрію застосовували у субтерапевтичній дозі 150 мг/кг, що складає 50 % від умовно ефективної дози 300 мг/кг; сухі екстракти вводили в умовно ефективній дозі 100 мг/кг внутрішньошлунково протягом 3 діб, востаннє - за 30 хв до введення конвульсанту. Пентилентетразол вводили у вигляді водного розчину підшкірно в дозі 80 мг/кг. Одерэані дані свідчать про невиразний протисудомний ефект вальпроату натрію в субефективній дозі. СЕРШ виявив потужніший ефект, однак найвиразніші протисудомні властивості були притаманні комбінації "СЕРШ + вальпроат". СЕБК та комбінація "СЕБК + вальпроат" майже не чинили впливу на експериментальний судомний синдром. Отже, комбінація "СЕРШ + вальпроат" виявилась значно ефективнішою, аніж монотерапія препаратами, що свідчить про виразний потенціюючий вплив фітоекстракту на протисудомний ефект класичного антиконвульсанту, тоді як СЕБК майже не посилював доволі слабкі антиконвульсивні властивості вальпроату натрію в субефективній дозі.

Сучасні принципи лікування коморбідних пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями та тяжкими психічними розладами спрямовані на обмеження поліпрагмазії. Тому перспективним є пошук препаратів полімодальної дії, здатних одночасно виявляти як кардіопротекторну, так і нейромодулювальну дію. У цьому аспекті привертають увагу похідні 2-оксоіндолін-3-гліоксилової кислоти, яким притаманний широкий спектр нейротропної активності. Мета дослідження - визначити вплив потенційного нейротропного засобу - 2-гідрокси-N-нафтален-1-іл-2-(2-oксо-1,2-дигідро-індол-3-іліден)-ацетаміду (умовна назва - сполука 18) - на перебіг експериментального ураження серця щурів. Досліди проведено на 38 статевозрілих рандомбредних білих щурах самцях. Адреналіновий міокардит моделювали шляхом одноразового підшкірного введення розчину адреналіну гідротартрату (адреналін-Дарниця, розчин для ін'єкцій, 1,8 мг/мл, ФК "Дарниця", Україна) у дозі 1 мг/кг. Досліджувану речовину в дозі 12 мг/кг і препарат порівняння етилметилгідроксипіридину сукцинат (армадин, розчин для для інэєкцій, 50 мг/мл, ЗАТ "Лекхім-Харків", Україна) у дозі 100 мг/кг вводили внутрішньоочеревинно в лікувально-профілактичному режимі за 30 хв до і через 1 год після моделювання ураження міокарда. Функціональний стан міокарда оцінювали за показниками електрокардіограми. Виразність деструктивних процесів у серцевому м'язі визначали за активністю МВ-фракції креатинфосфокінази, маркерних ферментів цитолізу - аспартатамінотрансферази та аланінамінотрансферази у плазмі крові щурів. Інтенсивність процесів пероксидного окиснення ліпідів визначали за вмістом активних продуктів, що реагують з тіобарбітуровою кислотою, у плазмі крові та гомогенаті міокарда щурів, стан антиоксидантної системи - за активністю супероксиддисмутази та каталази в гомогенаті міокарда. Досліджували морфологічний стан серця щурів. Встановлено, що адреналіновий міокардит у щурів супроводжується як функціональними (електрокардіографічними та біохімічними) змінами, так і дифузними морфологічними ознаками ішемії міокарда (спазм тонкостінних судин, венозний застій), дистрофії серцевого м'яза (набряк, втрата поперечної посмугованості) і некрозу кардіоміоцитів. У той самий час сполука 18 за умов адреналінового міокардиту чинить виразну кардіопротекторну дію, що її встановлено за відновленням електрокардіографічних показників і біохімічних індикаторів функціонального стану міокарда, а також морфологічно - за редукцією проявів ішемії та дистрофії серцевого м'яза тварин. Визначено також, що кардіопротекторний ефект сполуки 18 значно перевищує дію препарату порівняння етилметил-гідроксипіридину сукцинату за експериментального адреналінового ураження серця щурів.

Сучасні принципи лікування коморбідних пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями та тяжкими психічними розладами спрямовані на обмеження поліпрагмазії. Тому перспективним є пошук препаратів полімодальної дії, здатних одночасно виявляти як кардіопротекторну, так і нейромодулювальну дію. У цьому аспекті привертають увагу похідні 2-оксоіндолін-3-гліоксилової кислоти, яким притаманний широкий спектр нейротропної активності. Мета дослідження - визначити вплив потенційного нейротропного засобу - 2-гідрокси-N-нафтален-1-іл-2-(2-oксо-1,2-дигідро-індол-3-іліден)-ацетаміду (умовна назва - сполука 18) - на перебіг експериментального ураження серця щурів. Досліди проведено на 38 статевозрілих рандомбредних білих щурах самцях. Адреналіновий міокардит моделювали шляхом одноразового підшкірного введення розчину адреналіну гідротартрату (адреналін-Дарниця, розчин для ін'єкцій, 1,8 мг/мл, ФК "Дарниця", Україна) у дозі 1 мг/кг. Досліджувану речовину в дозі 12 мг/кг і препарат порівняння етилметилгідроксипіридину сукцинат (армадин, розчин для для інэєкцій, 50 мг/мл, ЗАТ "Лекхім-Харків", Україна) у дозі 100 мг/кг вводили внутрішньоочеревинно в лікувально-профілактичному режимі за 30 хв до і через 1 год після моделювання ураження міокарда. Функціональний стан міокарда оцінювали за показниками електрокардіограми. Виразність деструктивних процесів у серцевому м'язі визначали за активністю МВ-фракції креатинфосфокінази, маркерних ферментів цитолізу - аспартатамінотрансферази та аланінамінотрансферази у плазмі крові щурів. Інтенсивність процесів пероксидного окиснення ліпідів визначали за вмістом активних продуктів, що реагують з тіобарбітуровою кислотою, у плазмі крові та гомогенаті міокарда щурів, стан антиоксидантної системи - за активністю супероксиддисмутази та каталази в гомогенаті міокарда. Досліджували морфологічний стан серця щурів. Встановлено, що адреналіновий міокардит у щурів супроводжується як функціональними (електрокардіографічними та біохімічними) змінами, так і дифузними морфологічними ознаками ішемії міокарда (спазм тонкостінних судин, венозний застій), дистрофії серцевого м'яза (набряк, втрата поперечної посмугованості) і некрозу кардіоміоцитів. У той самий час сполука 18 за умов адреналінового міокардиту чинить виразну кардіопротекторну дію, що її встановлено за відновленням електрокардіографічних показників і біохімічних індикаторів функціонального стану міокарда, а також морфологічно - за редукцією проявів ішемії та дистрофії серцевого м'яза тварин. Визначено також, що кардіопротекторний ефект сполуки 18 значно перевищує дію препарату порівняння етилметил-гідроксипіридину сукцинату за експериментального адреналінового ураження серця щурів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р282.111 Любисток лікарський

Рубрики:

Окремі лікарські рослини в фармації

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ