Встановлено, що ендотелію належить значна роль у регуляції судинного тонусу, артеріального кровотоку та тиску. Охарактеризовано біологічно активні речовини, що виробляються ендотелієм і мають судиннорозширювальну та судиннозвужувальну дію. Підсумовано сучасні дані про стан системи ендотелію, продукцію, біологічну активність та чутливість тканин до основних біологічно активних речовин, що продукуються ендотеліальними клітинами у разі цукрового діабету. Окремо описані зміни вироблення та дії ендотелінів та оксиду азоту у людей та тварин з цукровим діабетом. Проаналізовано значення таких чинників, як гіперглікемія, гіперінсулінемія, дисліпопротеїдемія, оксидативний стрес, неензиматичне гліколізування, активація сорбітолового шляху обміну глюкози в розвитку ендотеліальної дисфункції у випадку цукрового діабету. Окремо розглянуто дані літератури про ендотеліальну дисфункцію як маркер або етіологічний чинник розвитку метаболічного синдрому, взаємозв'язок порушення функції ендотелію та інсулінорезистентності.

Досліджено процес становлення та розвитку музейної справи в Україні у 1917 - 1941 рр. Значну увагу приділено діяльності Центральної Ради, гетьмана П.Скоропадського, Директорії та Радянської влади. Окремі розділи присвячено удосконаленню структури державного управління музейною справою, розробці наукової концепції класифікації музеїв, а також розвитку принципів експозиційного показу музейних збірок та їх використанню у науково-практичній діяльності.

Продукты неполного восстановления кислорода в небольших концентрациях являются необходимым компонентом капацитации и гиперактивации сперматозоидов. Супероксидный анион, гидроксильный радикал, перекись водорода инициируют эти процессы. Спонтанная и индуцированная гиперактивация сперматозоидов блокируется добавлением антиоксидантных ферментов. Продукция супероксидного аниона самими сперматозоидами сопровождает весь процесс капацитации. Большие дозы кислородных радикалов останавливают подвижность сперматозоидов посредством торможения митохондриальных ферментов и снижения синтеза АТФ, а также через поражение мембранных структур клетки.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70

Рубрики:

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто термінологію, класифікації, питання діагностики та принципи лікування артеріальних гіпертензій у разі ендокринних захворювань, а також особливості терапії окремих категорій пацієнтів. Викладено питання патогенезу артеріальних гіпертензій у випадку кожної з нозологій, диференційної діагностики, обгрунтування вибору стратегії лікування.

Рассмотрены терминология, классификации, вопросы диагностики и принципы лечения артериальных гипертензий в случае эндокринных заболеваний, а также особенности терапии отдельных категорий пациентов. Изложены вопросы патогенеза артериальных гипертензий в случае каждой из нозологий, дифференциальной диагностики, обоснования выбора стратегии лечения.

З метою оцінки стану чутливості тканин до інсуліну у хворих з порушенням вуглеводного обміну (ПВО) у поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ) та без АГ, обстежено 105 осіб віком від 29-ти до 72-х років: 29 хворих з ПВО у поєднанні з АГ; 15 хворих з ПВО без АГ; 29 хворих з АГ без ПВО; 32 практично здорові особи. В обстежуваних визначали рівень глюкози, інсуліну (ІРІ), загального холестерину (ХС), тригліцеридів (ТГ) та ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) у плазмі венозної крові. Стан інсулінорезистентності оцінювали за розрахунковими показниками: НОМА та QUICKI. Рівень ТГ та ЛПДНЩ був вірогідно вищим в групах пацієнтів з ПВО та АГ, ПВО без АГ та з АГ без ПВО у порівнянні з показниками групи здорових осіб; вірогідно вищим у хворих з ПВО та АГ, ніж у групі пацієнтів з АГ без ПВО. Спостережено підвищення рівня ІРІ натще в групі з ПВО та АГ у порівнянні з групою з ПВО без АГ, з групою з АГ без ПВО і групою здорових осіб. В групі з ПВО та АГ індекс НОМА був вірогідно вищим, ніж у хворих з ПВО без АГ, з АГ без ПВО і у групі здорових осіб. Також індекс НОМА був вищим в групі з ПВО без АГ у порівнянні з пацієнтами з АГ без ПВО, з тенденцією до вірогідності, і вірогідно вищим, ніж в групі здорових сіб. Індекс QUICKI в групі ПВО та АГ був зниженим по відношенню до групи з АГ без ПВО і групи здорових осіб; також вірогідне зниження чутливості тканин до інсуліну спостережено в групі ПВО без АГ у порівнянні зі здоровими особами. В групі хворих з АГ без порушень вуглеводного обміну індекс QUICKI був нижчим, ніж у здорових осіб.

Чтобы оценить состояние чувствительности тканей к инсулину у больных с нарушением углеводного обмена (НУО) и артериальной гипертензией (АГ), и без АГ, обследовано 105 человек в возрасте от 29-ти до 72-х лет: 29 больных с НУО в сочетании с АГ; 15 лиц с НУО без АГ; 29 больных с АГ без НУО; 32 практически здоровых лица. У обследуемых определяли уровень глюкозы, инсулина (ИРИ), общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и липопротеидов высокой плотности в плазме венозной крови. Состояние чувствительности тканей к инсулину оценивали с помощью расчетных индексов: НОМА и QUICKI. Уровень ТГ и липопротеидов очень низкой плотности был достоверно выше в группе с НУО и АГ, НУО без АГ, АГ без НУО по сравнению с группой здоровых лиц. Мы наблюдали повышение ИРИ и индекса НОМА в группе с НУО и АГ по отношению к группе с НУО без АГ, к группе с АГ без НУО и к группе здоровых лиц. В группе НУО с АГ индекс QUICKI был сниженным по отношению к группе с АГ без НУО и группе здоровых лиц. Также индекс QUICKI был сниженным у больных с НУО без АГ по сравнению со здоровыми лицами; определялось снижение чувствительности тканей к инсулину в группе больных с АГ без НУО по сравнению со здоровыми лицами. При сочетании нарушений углеводного обмена и артериальной гипертензии установлено наиболее выраженное снижение чувствительности тканей к инсулину, изменение липидного обмена, что ухудшает прогноз течения данных патологий и повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

The aim of this study was to evaluate the insulin sensitivity in subjects with impaired glucose tolerance or diabetes mellitus with and without arterial hypertension. We studied 105 persons aged 29-75 year old - 29 patients with impaired glucose tolerance or diabetes complicated by arterial hypertension, 15persons with impaired glucose metabolism and no hypertension, 29 patients with hypertension and normal glucose metabolism and 32healthy persons. We measured plasma levels of glucose, lipids, insulin and calculated the indexes of insulin resistance. We found that plasma levels of triglycerides and very low density lipoproteins were significantly increased in subjects with impaired glucose metabolism and arterial hypertension, impaired glucose metabolism and no hypertension, and arterial hypertension with normal glucose levels compared to control group. Insulin levels and HOMA indexes were significantly increased in the group of patients with impaired glucose metabolism and arterial hypertension compared to three other groups of subjects studied. Moreover, the QUICKI was the lowest in subjects with impaired glucose tolerance or diabetes mellitus and arterial hypertension compared to other groups. We may conclude that impaired glucose metabolism and arterial hypertension are associated with most pronounced insulin resistance, disturbances of lipid metabolism which could play a role in the predisposition of these subjects to the risk of cardiovascular diseases

Розглянуто роль генералізованого запалення в патогенезі атеросклерозу у разі цукрового діабету. Досліджено вміст маркерів генералізованого запалення - С-реактивного білка та фібриногену у плазмі крові хворих на цукровий діабет ІІ типу. Обстежено 55 осіб, з яких - 20 хворих на цукровий діабет ІІ типу з ожирінням, 15 - на цукровий діабет ІІ типу з нормальною масою тіла, 10 осіб з ожирінням, які не хворіють на цукровий діабет та 10 - контрольної групи з нормальною масою тіла без діабету. Виявлено підвищення С-реактивного білка та фібриногену у плазмі крові хворих на цукровий діабет ІІ типу з підвищеною та нормальною масою тіла у порівнянні з аналогічними показниками у осіб з ожирінням без діабету та осіб контрольної групи. Встановлено взаємозв'язок між показниками ліпідного обміну та маркерами хронічного неспецифічного запалення. Одержані дані свідчать про участь хронічного неспецифічного запалення у розвитку судинних уражень у разі діабету.

Рассмотрена роль генерализованного воспаления в патогенезе атеросклероза при сахарном диабете. Исследовано содержание маркеров генерализованного воспаления - С-реактивного белка и фибриногена в плазме крови больных сахарным диабетом 2 типа (СД-2). Обследовано 55 человек, из которых - 20 больных СД-2 с ожирением, 15 - СД-2 с нормальной массой тела, 10 лиц с ожирением, не болеющих диабетом, и 10 - контрольной группы без диабета, с нормальной массой тела. Установлено увеличение содержания С-реактивного белка и фибриногена в плазме крови больных СД-2 с повышенной и нормальной массой тела по сравнению с аналогичными показателями у лиц с ожирением без диабета и лиц контрольной группы. Выявлена взаимосвязь между показателями липидного обмена и маркерами хронического неспецифического воспаления. Полученные данные могут свидетельствуют об участии хронического неспецифического воспаления в развитии сосудистых нарушений при диабете.

The role of the generalized inflammation in pathogenesis of atherosclerosis in patients with diabetes mellitus has been actively studied. The aim of this study was to investigate plasma levels of the markers of generalized inflammation - C-reactive protein and fibrinogen in patients with type 2 diabetes mellitus. Fifty five patients were examined, among them - 20 patients with type 2 diabetes mellitus with obesity; 15 patients with type 2 diabetes mellitus without obesity. 10 subjects without diabetes with obesity and 10 subjects without diabetes and with normal body mass. We found increased plasma levels of C-reactive protein and fibrinogen in patients with type 2 diabetes mellitus with and without obesity compared to subjects without diabetes withand without obesity. We found correlation between plasma levels of inflammation markers and lipid levels. We suggest that inflammation could play a role in the pathogenesis of diabetic macrovascular complications

Висвітлено проблеми українського краєзнавства, розглянуто питання історії міст і сіл України, підприємств, збереження історико-культурної спадщини українського народу. Проаналізовано внесок інтелігенції у розвиток національної науки та культури, відродження народних традицій, звичаїв, родинних зв'язків, поширення новітніх інформаційних технологій у вітчизняному краєзнавчому русі.

Освещены проблемы украинского краеведения, рассмотрены вопросы истории городов и сел Украины, предприятий, сохранения историко-культурного наследия украинского народа. Проанализированы вклад интеллигенции в развитие национальной науки и культуры, возрождение народных традиций, обычаев, семейных связей, распространение новейших информационных технологий в отечественном краеведческом движении.

В експериментах на пацюках-самцях лінії Вiстар показано, що інтервальне гіпоксичне тренування (ІГТ) модулює й потенціює функціональні, метаболічні й структурні перебудови в м'язовій тканині, що виникають за тривалого впливу гіпоксії навантаження (тренування на витривалість). У тварин, які зазнавали впливу від гіпоксії, найбільшою мірою збільшувалася напруга кисню в кістяковому м'язі, а за однократного інтенсивного фізичного навантаження - РО2 у м'язі, рН адаптовані до м'язової діяльності в сполученні з ІГТ, викликали менше збільшення змісту лактату й відносини лактат/піруват, менше зниження коефіцієнта НАД/НАДН у м'язі, ніж у пацюків, тренованих на витривалість без застосування ІГТ.

В экспериментах на крысах-самцах линии Вистар показано, что интервальная гипоксическая тренировка (ИГТ) модулирует и потенцирует функциональные, метаболические и структурные перестройки в мышечной ткани, возникающие при длительном воздействии гипоксии нагрузки (тренировки на выносливость). У животных, которые испытывали влияние гипоксии двух типов, в наибольшей степени увеличивалось напряжение кислорода в скелетной мышце, а при однократной тестирующей интенсивной физической нагрузке - РО2 в мышце, рН адаптированные к мышечной деятельности в сочетании с ИГТ, вызывали меньшее увеличение содержания лактата и отношения лактат/пируват, меньшее снижение коэффициента НАД/НАДН в мышце, чем у крыс, тренированных на выносливость без применения ИГТ.

The aim of this study was to investigate oxygen partial pressure, pH in blood and skeletal muscle as well as the muscle metabolic parameters (lactate and pyruvate concentration, lactate/pyruvate and NAD/NADH ratios, succinate dehydrogenase activity, ADP-stimulated mitochondrial respiration), and structural parameters of mitochondria and capillary bed under combination of endurance training with intermittent hypoxic training (IHT) in adult Wistar rats. It was shown that muscle PO2 (PmO2) maximally increased in those animals who simultaneously underwent endurance training and IHT. The same animals demonstrated the minimal decrease in PmO2, blood and muscle pH under testing intensive physical workload. The latter led to the lesser shifts of metabolic parameters in the muscle of rats adapted both to IHT and endurance training than in rats adapted to endurance training only. The combined effects of IHT and adaptation to load hypoxia were expressed in an increase of the NADHoxidation pathway role in the mitochondrial energy production. It was also shown that quantity, linear size, and total surface of muscle mitochondria of different populations have significantly increased as well as capillary density in the skeletal muscle under adaptation both to load hypoxia and IHT.

Показано, що розвиток хронічних неспецифічних захворювань легень у разі порушення вуглеводного обміну супроводжується рестриктивним типом дихальної недостатності, яка переходить у обструктивну зі збільшенням маси тіла та тісно пов'язана з процесами запалення й імунопатології. Разом з цими змінами у хворих відбувається порушення гемодинаміки малого кола кровообігу у вигляді наростання тиску в системі легеневих судин, що поєднується з ознаками зниження внутрішньоклітинного синтезу сурфактанту, а також з артеріальною гіпоксією, підвищенням артеріовенозної різниці щодо кисню, що свідчить про тканинну гіпоксію. До найважливіших патогенетичних механізмів розвитку хронічних неспецифічних захворювань легень відносять порушення в системі місцевого захисту бронхів і легень, зміну їх сурфактантних властивостей, порушення мікрогемодинаміки. У разі поєднання цукрового діабету та бронхолегеневого запалення відбувається надмірне утворення метаболітів оксиду азоту (пероксинітриту, пероксинітратного аніона), які є потужними оксидантами та здатні ушкоджувати клітинні мембрани.

Показано, что развитие хронических неспецифичных заболеваний легких при нарушении углеводного обмена сопровождается рестриктивным типом дыхательной недостаточности, которая переходит в обструктивную при увеличении массы тела и тесно связана с процессами воспаления и иммунопатологии. Вместе с этими изменениями у больных происходит нарушение гемодинамики малого круга кровообращения в виде нарастания давления в системе легочных сосудов, которое сочетается с признаками снижения внутриклеточного синтеза сурфактанта, а также с артериальной гипоксией, повышением артериовенозной разницы по кислороду, что свидетельствует о тканевой гипоксии. К важнейшим патогенетическим механизмам развития хронических неспецифических заболеваний легких относят нарушения в системе местной защиты бронхов и легких, изменение их сурфактантных свойств, нарушение микрогемодинамики. При сочетании сахарного диабета и бронхолегочного воспаления происходит избыточное образование метаболитов оксида азота (пероксинитрита, пероксинитратного аниона), которые оказываются мощными оксидантами и способны повреждать клеточные мембраны.

In the literature review it is shown that the development of chronic non-specific diseases of the lungs under the disorder of carbohydrate metabolism is accompanied by the restrictive type of respiratory failure which passes to the obstructive one at the increase of body mass and is closely associated with the processes of inflammation and immunopathology. Together with these changes, patients have hemodynamic disorder of lesser circulation manifested as increased resistance of pressure in the system of pulmonary vessels, which is combines with the signs of lowering the intracellular synthesis of surfactant, and also with arterial hypoxia and an increase of arteriovenous difference in oxygen, that testifies to tissue hypoxia. The major pathogenesismechanisms of the development of chronic non-specific diseases of the lungs include disorder in the system of local defence of bronchial tubes and the lungs, change of their surfactant properties, and abnormal hymodynamics. There is an excessive formation of nitrogen oxide metabolites (peroxynitrite, peroxynitrate anion) in combination of diabetes mellitus with bronchopulmonary inflammation, which appear to be powerful oxidants able to damage cellular membranes.

Розглянуто проблеми лінгвоукраїністики в науковій спадщині видатного славіста останньої третини XIX - початку XX ст. В.Ягича. Висвітлено його взаємини з українськими лінгвістами того часу. Проаналізовано лінгвоукраїністичні дослідження вченого та українських мовознавців, які друкувалися в "Архіві слов'янської філології". Уперше в українському мовознавстві здійсненого переклад з німецької мови на українську статей й рецензій В.Ягича з архіву даного видання.

Рассмотрены проблемы лингвоукраинистики в научном наследии выдающегося слависта последней трети XIX - начала XX вв. В.Ягича. Освещены его взаимоотношения с украинскими лингвистами того времени. Проанализированы лингвоукраинистические исследования ученого и украинских языковедов, которые печатались в "Архиве славянской филологии". Впервые в украинском языковедении осуществлен перевод с немецкого языка на украинский статей и рецензий В.Ягича из архива данного издания.

Викладено питання фармакогнозії. Розглянуто хімічний склад, організацію заготівлі, сушіння, пакування та зберігання лікарської рослинної сировини (ЛРС). Виконано фармакогностичний аналіз ЛРС, визначено її якісні показники. Охарактеризовано біологічно активні речовини, що містяться в лікарських рослинах і ЛРС, зокрема, полісахариди, вітаміни, жирні олії, ізопреноїди (терпоноїди), іридоїди, глікозиди, сапоніни, фенольні сполуки, кумарини, хромони, флавоноїди, лігнани, алкалоїди. Описано біологічно-активні харчові домішки з ЛРС.

Изложены вопросы фармакогнозии. Рассмотрены химический состав, организация заготовки, сушки, упаковки и хранения лекарственного растительного сырья (ЛРС). Выполнен фармакогностический анализ ЛРС, определены ее качественные показатели. Охарактеризованы биологически активные вещества, содержащие в лекарственных растениях и ЛРС, в частности, полисахариды, витамины, жирные масла, изопреноиды (терпоноиды), иридоиды, глюкозиды, сапонины, фенольные соединения, кумарины, хромоны, флавоноиды, лигнаны, алкалоиды. Описаны биологически-активные пищевые добавки из ЛРС.

Обстежено 105 хворих на цукровий діабет, яких було поділено на 3 вікові групи. Під час аудіометричного дослідження виявлено зниження слуху на всіх частотах, а особливо на високих, у 66,1 % хворих. Зареєстровано збільшення часу проведення імпульсу по провідних шляхах слухового аналізатора. Відзначено взаємозв'язок порушень слуху та рівня компенсації цукрового діабету.

Обследовано 105 больных сахарным диабетом, которые были поделены на 3 возрастные группы. При аудиометрическом исследовании виявлено снижение слуха на всех частотах, особенно на высоких, в 66,1 % случаев. Зарегистрировано увеличение времени проведения импульса по проводящим путям слухового анализатора. Определена связь между нарушением слуха и уровнем компенсации сахарного диабета.

105 patients with diabetes mellitus divided into three age groups were examined. Audiometric results revealed hearing loss at all frequencies, especially at high frequencies, in 66,1 % patients. Auditory brainstem responses data revealed increased conduction time proved by an increase of interpeak 1-5 interval. There was a correlation between hearing loss and compensatory level of diabetes mellitus.

Встановлено, що причиною пародонтиту за умов іммобілізаційного стресу у щурів є порушення кисневого гомеостазу, в патогенезі якого основну роль відіграє розвиток синдрому "стресорної легені", який є основною ланкою порушення транспорту кисню до тканин. Внаслідок цього знижуються показники паттерну дихання, газообміну та дихання мітохондрій в тканинах ясен, розвивається гіпометаболічний стан. Використання двотижневого переривчастого гіпоксичного тренування забезпечує зниження тяжкості гіпоксії, зменшенню пошкодження легенів, зниження ступеня порушення кисневого гомеостазу; гіпометаболічний стан не розвивається, внаслідок чого підвищується толерантність тварин до стресорного впливу.

Установлено, что причиной пародонтита при иммобилизационном стрессе у крыс является нарушение кислородного гомеостаза, в патогенезе которого ведущую роль играет развитие синдрома "стрессорного легкого", являющегося основным звеном нарушения транспорта кислорода к тканям. Вследствие этого снижаются показатели паттерна дыхания, газообмена и дыхания митохондрий в тканях десны, развивается гипометаболическое состояние. Применение двухнедельной прерывистой гипоксической тренировки приводит к снижению тяжести гипоксии, уменьшению повреждения легких, в итоге - к снижению степени нарушения кислородного гомеостаза; гипометаболическое состояние не развивается, вследствие чего повышается толерантность животного к стрессорному воздействию.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-3

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-52 + Р410.030-52

Рубрики:

Цукровий діабет

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-45

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*738.82в641

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: нанорозмірні системи, багатошарові плівки, електронна будова, інтерфейс, магнітний момент
Індекс рубрикатора НБУВ: В371.236 + В377.3

Рубрики:

Магнітні властивості твердих тіл. Магнетики

Шифр НБУВ: Ж14161 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ