У сучасній науковій літературі наведено результати численних досліджень, на підставі яких установлено, що будь-яка стресогенна ситуація спричиняє комплекс змін процесів життєдіяльності. Тривала взаємодія людини зі стресорами є етіологічним та патогенетичним чинником багатьох захворювань. Проаналізовано вітчизняні та зарубіжні літературні джерела, в яких обговорюються питання відповіді організму на несприятливу дію, з використанням баз даних PubMed, Web of Science, Наукова періодика України, каталогів і фондів Національної наукової медичної бібліотеки України. Досліджено вплив стресу на розвиток багаторівневої реакції адаптації та її наслідки для людини. Стресова реакція організму - це процеси, що відбуваються на клітинному, тканинному і системному рівнях, пов'язані з активацією медіаторів стрес-системи (адренокортикотропний гормон, глюкокортикоїди і катехоламіни). При помірному збільшенні секреції цих медіаторів мобілізується реакція-відповідь організму та відповідно адаптація. У разі хронічного стресу відбуваються зміни фізіологічних функцій усіх органів і систем з порушенням компенсаторних механізмів адаптації організму до стресу. За умов тривалого впливу стресора реакція організму із загального адаптаційного синдрому перетворюється на патогенетичний чинник. Доведено роль стресу як етіологічного та патогенетичного чинника виразкових уражень слизових оболонок шлунка і дванадцятипалої кишки. Не викликає сумніву, що тривалий стрес є чинником, що обтяжує перебіг багатьох захворювань (інфекційних, запальних, нервово-психічних). Тому вплив стресу на організм і його роль у виникненні різних форм патології є предметом дослідження неврологами, кардіологами, гастроентерологами, пульмонологами, ендокринологами, психіатрами, психологами тощо. Фізіологічний сенс стрес-реакції полягає в екстреній мобілізації енергетичних і структурних ресурсів організму та умов для здійснення реакцій, спрямованих на підтримку гомеостазу в екстремальних ситуаціях.

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Установлено, що дефіцит селену є одним із чинників ризику розвитку тиреоїдної патології, у тому числі автоімунної. Доказова база цього твердження містить дані стосовно поєднання низькогорівня селену в організмі зі збільшенням об'єму щитоподібної залози (ЩЗ), гетерогенністю та наявністю гіпоехогенності, які є ультрасонографічними ознаками тиреоїдної лімфоїдної інфільтрації. З огляду на те, що мешканці сільської місцевості вживають переважно овочі та фрукти місцевого походження та воду з місцевих джерел, рівні селену в них значною мірою відображають забезпеченість цим мікроелементом на конкретних територіях. Мета роботи - визначити ступінь забезпеченості селеном дівчаток-підлітків сільської місцевості Запорізької та Харківської областей України. Досліджено рівень селену у волоссі дівчаток-підлітків віком 13 - 15 років. Вимірювання проведено за допомогою атомно-абсорбційного спектрометра ICE 3500 (Thermo Fisher Scientific, США). За нормальні показники приймали вміст селену понад 0,8 мкг/г. Висновки: результати проведеного дослідження свідчать, що в дівчаток-підлітків, які мешкають на сільських територіях Запорізької і Харківської областей, спостерігається висока частота дефіциту селену, на тлі якого у більшості з обстеженого контингенту відзначається збільшення об'єму ЩЗ. Такі дані потребують забезпечення регулярного контролю за станом здоров'я підлітків вказаних місцевостей із обов'язковою участю ендокринологів. Крім того, є потреба в розробці особливих організаційних заходів, які б забезпечили своєчасне виявлення дітей із дефіцитом селену з раціональним графіком їх подальшого обстеження.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51 + Р252.653

Рубрики:

Хвороби печінки

Порушення вуглеводного обміну

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цукровий діабет 1-го (ЦД1) та 2-го типів (ЦД2) у всьому світі є одним з найбільш поширених хронічних захворювань з високими показниками захворюваності та смертності. Замісна інсулінотерапія та інші різні гіпоглікемічні засоби понад 90 років використовуються для контролю високого рівня глюкози в крові, але вони не можуть точно імітувати секрецію ендогенного інсуліну, здатні викликати реактивну гіпоглікемію і не виключають ймовірності розвитку вторинних ускладнень ЦД (нефропатія, нейропатія, ретинопатія, судинна патологія). Впровадження нових наукових досягнень у клінічну практику в перспективі надає змогу оптимізувати лікування ЦД та його ускладнень, що може суттєво покращити якість життя багатьох хворих. Дуже перспективним методом терапії ЦД є використання стовбурових клітин (СК) як практично необмеженого джерела фізіологічно компетентного замінника первинних острівців Лангерганса. Як відомо, СК здатні перетворюватися (спеціалізуватися) на будь-яку клітину організму і, на відміну від інших, можуть ділитися невизначене число разів. Це надає можливість СК підтримувати певну чисельність їх популяції і надає змогу утворювати цілу ієрархію СК в організмі, які запасаються в певних депо. І нарешті, для СК характерний ефект Хоумінга - здатність знаходити зону пошкодження і фіксуватися в ній, заміщуючи втрачену функцію при введенні в організм. Низка проведених досліджень та останніх метааналізів свідчать про те, що після лікування ЦД стовбуровими клітинами відбувається зменшення рівня C-пептиду, рівня глікованого гемоглобіну (HbA1c) тадобової потреби в інсулінотерапії, тобто для окремих осіб з ЦД терапія СК може бути безпечним та ефективним втручанням. При ЦД1 добрим джерелом трансплантації СК є гемопоетичні СК кісткового мозку. При ЦД2 рівень HbA1c та добова потреба в інсуліні значно покращувалися після терапії мезенхімальними СК, а терапія мононуклеарними клітинами кісткового мозку значно знижувала потребу в інсуліні та поліпшувала рівні C-пептиду. Ці обнадійливі результати потребують підтвердження у великих рандомізованих подвійних сліпих дослідженнях, а також за більш тривалих періодів спостереження, щоб чітко рекомендувати терапію на основі стовбурових клітин як стандарт лікування ЦД.

Вітамін D є стероїдним гормоном, який відіграє вирішальну роль у підтримці нормального стану кісток і гомеостазі кальцію. Останніми роками вітамін D став гарячою темою ендокринологічних досліджень, багато в чому через пандемію COVID-19 та ймовірну кореляцію між гіповітамінозом D та високим ризиком хронічних захворювань легень і пов'язаної з ними смертності. Останніми дослідженнями встановлено, що вітамін D демонструє складний багатоступеневий метаболізм і діє як гормон на багато позаскелетних мішеней. У поданому огляді розглянуто деякі нові інтригуючі і все ще не до кінця прояснені аспекти метаболізму вітаміну D, такі як нові концепції регуляції ферментів, нові плейотропні ефекти активації рецепторів вітаміну D (VDR) та епігенетичні ефекти. Детально розглянуто механізми синтезу вітаміну D у шкірі, його метаболізм у системі печінкового цитохрому Р450, катаболізм, метаболіти та транспорт, генний контроль та епігенетичну модуляцію. Окрім загальновідомої ролі вітаміну D у метаболізмі кальцію та кісток, йому властиві багато плейотропних позаскелетних ефектів, зокрема потужний вплив на імунну систему, серцево-судинну систему, жирову тканину та метаболізм глюкози/ліпідів, м'язи тощо. Останні дослідження показали зв'язок між низькими рівнями вітаміну D і майже всіма аспектами метаболічного синдрому, а саме із цукровим діабетом 2-го типу, порушенням глікемії натще, артеріальною гіпертензією, дисліпідемією, ожирінням та інсулінорезистентністю. Декілька досліджень було зосереджено на ролі вітаміну D в біології жирової тканини. Зокрема, показано негативну кореляціяю між вітаміном D і лептином або резистином, а також зворотну кореляцію з адипонектином. Недавні дослідження на мишах з дефіцитом вітаміну D показали порушення секреції стимульованого глюкозою інсуліну острівцями підшлункової залози. В експериментальних дослідженнях показано, що VDR експресуються лініями ракових клітин. Передбачається, що вітамін D відіграє роль у патогенезі та прогресуванні раку, а аналоги вітаміну D здатні уповільнювати прогресування раку та розвиток метастазів. Зроблено висновок, що вітамін D є молекулою з кількома видами впливу (ендокринними, паракринними та автокринними) на безліч тканин і органів, крім підтримки гомеостазу скелета. Дослідження у цій галузі, що ставлять на меті прояснення плейотропності багатьох ефектів вітаміну D та його метаболітів, продовжуються.

Попри те, що домінуючим клінічним виявом COVID-19 є захворювання дихальних шляхів, усе частіше спостерігається різна неврологічна симптоматика, зокрема, діабетична полінейропатія діагностується в більшої частини хворих на цукровий діабет, уражаючи великі й малі нервові волокна. Засоби, що традиційно застосовуються при нейропатичному болі (трициклічні антидепресанти, габапентиноїди тощо), попри їх позитивну дію щодо усунення симптомів полінейропатії, часто викликають побічні ефекти й не впливають на регенерацію нервів. Протягом останнього десятиліття досить активно використовується група так званих нуклеотидів. Накопичуються додаткові відомості про ефекти цих препаратів і відбувається поступова трансформація їх складу. Так, останнім часом увага дослідників приділяється вивченню ефективності комбінації уридину, холіну, вітамінів групи В і фолієвої кислоти, для якої характерний досить високий профіль безпеки й регенеративний потенціал. В огляді висвітлено механізми дії і результати клінічного застосування цієї комбінації. Уридинмонофосфат, вітаміни групи В, фолієва кислота беруть участь у метаболічних процесах, підсилюючи регенерацію нервів. Це сприяє розвитку непрямого (вторинного) знеболюючого ефекту. Крім того, дані нових досліджень свідчать про здатність похідних уридинмонофосфату впливати на пуринергічні P2Y-рецептори, що обумовлює пряму знеболюючу й пряму регенеративну дію. У дослідженнях була продемонстрована клінічна ефективність зазначеної комбінації при основних видах периферичного нейропатичного болю. При цьому комбінація не викликала побічних ефектів і добре переносилася. Було відзначено зменшення або повну відміну прийому супутніх анальгетиків на тлі підвищення якості життя пацієнтів. Комбінація уридину, холіну, вітамінів групи В і фолієвої кислоти є досить ефективним доповненням до стандартної терапії периферичного нейропатичного болю різного генезу й реабілітації після перенесеного COVID-19.

Виконано класифікацію та визначено характеристики, можливості та недоліки відомих методів програмної корекції вихідного струму однофазного первинного вимірювального каналу (ПВК) струму. Запропоновано дискретизовану модель струму короткого замикання (КЗ). Розроблено метод та алгоритм підвищення точності трифазного ПВК струму в перехідних режимах електроенергетичних систем (ЕЕС) за насичення магнітопроводів його фазних ТС. Достовірність розробленого методу підтверджено шляхом імітаційного моделювання вихідного струму ПВК за міжфазного КЗ фаз А та В без корекції та з корекцією його фазних струмів. Показано, що розроблений метод дає змогу зменшити повну похибку ПВК в перехідних режимах ЕЕС за насичення магнітопроводів ТС з 70 - 90 % до 6 - 15 %.

Розглянуто актуальну проблему сучасної ендокринології - автоімунного тиреоїдиту, патології щитоподібної залози, яку описав у 1912 р. японський лікар X. Хашимото. Зауважено, що до сьогодні вона залишається загадковою і невивченою. Із урахуванням сучасних позицій розглянуто питання щодо етіології, генетики й епігенетики, морфологічної характеристики, патогенетичних та імунологічних механізмів розвитку і прогресування захворювання. Детально описано особливості клінічних проявів автоімунного тиреоїдиту, його впливу на органи та системи організму, зокрема на серцево-судинну, репродуктивну, травну системи, опорно-руховий апарат та ін. У контексті методологічних підходів значну частину монографії присвячено медикаментозному та хірургічному лікуванню та методам управління автоімунним тиреоїдитом.

Представлено дані щодо фізіології та морфології кісткової тканини. Визначено поняття вторинного остеопорозу, фактори ризику, механізми розвитку, сучасні методи діагностики та лікування. Розглянуто окремі форми вторинного остеопорозу - глюкокортикоїд-індукований, остеопороз на тлі ревматичних захворювань, ендокринних порушень, захворювань нервової системи, у хворих з метаболічним синдромом, онкологічними захворюваннями, хронічною хворобою нирок. Проаналізовано порушення стану кісткової тканини внаслідок серцево-судинних захворювань, хронічних обструктивних захворювань легенів. Визначено вплив на кістку невагомості та відсутності навантаження. Представлено дані щодо причин ятрогенного остеопорозу з детальним аналізом механізмів впливу на кістку медикаментозних препаратів та сучасних підходів до його лікування. Розглянуто низку питань щодо стану кістки та її ремоделювання, молекулярних і клітинних механізмів порушень за умов різних захворювань, що призвели до вторинного остеопорозу. Виділяють первинний і вторинний остеопороз. У поняття первинний остеопороз включають ідіопатичний, постменопаузальний та сенільний. Найбільш поширеним є вторинний остеопороз, який виникає внаслідок захворювань, прийому лікарських засббів, що негативно впливають на кісткову тканину, впливу чинників навколишнього середовища та інш. Вторинний остеопороз є найбільш тяжким для діагностики та лікування, в зв’язку з чим важливе визначення ключових аспектів його патогенезу, перебігу захворювання та прогнозу. Значну увагу приділено перебігу остеопорозу та підходам до його лікування, визначено спектр лікарських препаратів для його профілактики та лікування.

Проведено аналіз літератури з вивчення спектра терапевтичних властивостей препарату перстачу білого, доповненого селеном і цинком, що призначається на додаток до стандартного ведення пацієнтів із гіперфункцією щитоподібної залози. У вигляді монотерапії - при субклінічному тиреотоксикозі першого ступеня, а також при досягненні стійкої компенсації дифузного токсичного зоба. У складі комплексної терапії - при субклінічному тиреотоксикозі другого ступеня, при дифузному токсичному зобі при нормалізації вмісту Т4 і Т3 в крові.

Огляд літератури містить нові відомості про спектр терапевтичних властивостей перстачу білого, сухого екстракту шоломниці байкальської (Scutellaria baicalensis Georgi), а також сухого екстракту родіоли рожевої (Rhodiola rosea L.) і їх можливості в комплексному лікуванні гіпотиреозу. Обгрунтовано необхідність поглибленого вивчення механізму фармакологічної дії засобів із цієї групи рослин відповідно до сучасного стану здоров'я населення України й ширшого застосування в клінічній практиці.

Огляд літератури містить нові відомості про спектр терапевтичних властивостей перстачу білого, сухого екстракту шоломниці байкальської (Scutellaria baicalensis Georgi), а також сухого екстракту родіоли рожевої (Rhodiola rosea L.) і їх можливості в комплексному лікуванні гіпотиреозу. Обгрунтовано необхідність поглибленого вивчення механізму фармакологічної дії засобів із цієї групи рослин відповідно до сучасного стану здоров'я населення України й ширшого застосування в клінічній практиці.

Проведено аналіз літератури з вивчення спектра терапевтичних властивостей препарату перстачу білого, доповненого селеном і цинком, що призначається на додаток до стандартного ведення пацієнтів із гіперфункцією щитоподібної залози. У вигляді монотерапії - при субклінічному тиреотоксикозі першого ступеня, а також при досягненні стійкої компенсації дифузного токсичного зоба. У складі комплексної терапії - при субклінічному тиреотоксикозі другого ступеня, при дифузному токсичному зобі при нормалізації вмісту Т4 і Т3 в крові.

Мета роботи - дослідити вплив військового конфлікту на Сході України на перебіг, тактику й ефективність лікування цукрового діабету (ЦД) 1 та 2 типу. У дослідження залучено 559 хворих на ЦД 1 типу (273 чоловіка і 286 жінок) та 2264 хворих на ЦД 2 типу (1186 чоловіків і 1078 жінок), а також 32 хворих на ЦД 1 типу (9 чоловіків і 23 жінки) та 153 хворих на ЦД 2 типу (70 чоловіків і 83 жінки) з території військового конфлікту на Сході України. Всі хворі на ЦД одержували медичну допомогу в Українському науково-практичному центрі ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України. Досліджено частоту ускладнень ЦД. Встановлено статистично значущу відмінність за частотою ускладнень ЦД та супутньої патології у хворих на ЦД 1 та 2 типу з території військового конфлікту. Встановлено статистично значущі відмінності досліджуваних показників залежно від статі хворих (за відсутності статистично значущих відмінностей показників по інших категоріях хворих): у хворих на ЦД 1 типу чоловічої статі - більша частота ІМ, СДС, АССГШ, АГ та онкологічних захворювань, частота призначення генно-інженерних інсулінів короткої дії та аналогів інсуліну короткої дії; у хворих на ЦД 1 типу жіночої статі - більша частота ДДНП, ДЕП, ССЗ та інших ендокринних захворювань, частота призначення двох препаратів інсуліну, аналогів інсуліну в цілому та аналогів інсуліну тривалої дії; у хворих на ЦД 2 типу чоловічої статі - більша частота СДС, частота призначення аналогів інсуліну короткої дії, лікарських засобів із групи гліклазиду та інгібіторів ДДП-4; у хворих на ЦД 2 типу жіночої статі - більша частота онкологічних та інших ендокринних захворювань, частота призначення інсулінотерапії. Не встановлено статистично значущого впливу військового конфлікту на рівень HbA1c, який в усіх групах відповідав декомпенсації ЦД. Висновки: військовий конфлікт на Сході України має різний ступінь впливу на перебіг і тактику лікування ЦД 1 та 2 типу із суттєвими відмінностями за частотою ускладнень діабету, супутньої патології та тактикою лікування у хворих на ЦД 1 типу, але не має статистично значущого впливу на ефективність лікування ЦД 1 та 2 типу.

Результати проведених різними авторами численних досліджень вказують на наявність взаємозв'язків між вітаміном D і автоімунними тиреоїдними захворюваннями. Більшість авторів вказують на асоціацію між нижчим рівнем вітаміну D і підвищеним ризиком розвитку захворювання і/або вищими титрами антитіл. Після виникнення автоімунного тиреоїдного захворювання існуючий дефіцит вітаміну D створює порочне коло, сприяючи посиленню дефіциту. У реальній клінічній практиці важливо здійснювати корекцію дефіциту/недостатності вітаміну D у людей з автоімунною тиреоїдною патологією. Підхід полягає у досягненні рівня 25(OH)D у межах еталонних діапазонів, запропонованих міжнародними рекомендаціями. Дефіцит вітаміну D є складовою частиною патогенезу автоімунних захворювань щитоподібної залози (ЩЗ). Оскільки призначення вітаміну D зменшує титри антитиреоїдних антитіл у хворих з автоімунною патологією ЩЗ, препарати вітаміну D рекомендуються у складі терапії цих захворювань, особливо на тлі дефіциту вітаміну D. Як при хворобі Грейвса, так і при автоімунному тиреоїдиті із субклінічним гіпотиреозом початкова доза холекальциферолу становить 4000 МО на добу упродовж трьох місяців з подальшим контролем вмісту 25(OH)D у сироватці крові. При досягненні рівня вітаміну D 30 - 50 нг/мл рекомендується продовжити прийом холекальциферолу в добовій дозі 2000 МО протягом трьох місяців. Бажано проводити такі курси принаймні двічі на рік. Оскільки на сьогодні доведено позитивний вплив оптимального рівня 25(OH)D у сироватці крові як у дітей, так і в дорослих, доцільно підтримувати його для здорової популяції в межах 30 - 50 нг/мл згідно з методичними рекомендаціями для країн Центральної Європи. Наведені два випадки з реальної клінічної практики, у яких досягнутий позитивний ефект після додаткового призначення холекальциферолу пацієнтам з автоімунними захворюваннями ЩЗ.

Загальна кількість людей із цукровим діабетом (ЦД) збільшиться, за прогнозом експертів Міжнародної діабетичної федерації, з 463 млн у 2019 р. до 578 млн у 2030 р. і до 700 млн у 2045 р. В умовах пандемії COVID-19 хворі на ЦД 2-го типу більш вразливі щодо зараження й тяжчого перебігу патології. Підходи до вибору цукрознижувальної терапії для досягнення ідеального глікемічного статусу змінюються з урахуванням появи нових даних про патогенез ускладнень ЦД. На сьогодні прийнята концепція індивідуалізації цукрознижувальної терапії, тобто підбору схеми лікування з урахуванням відомостей про конкретного пацієнта, особливостей перебігу й ризику розвитку діабетичних ускладнень. З огляду на збільшення частки людей похилого віку лікування ЦД 2-го типу в цій віковій категорії є однією з важливих медико-соціальних проблем. Антигіперглікемізуюча терапія в цій популяції становить труднощі через підвищений ризик гіпоглікемії, наявність поліорганної і коморбідної патології, що суттєво впливає на перебіг ЦД 2-го типу. В огляді літератури розглянуто питання адекватного призначення препаратів, зокрема інгібіторів дипептидилпептидази-4. Наявність у них передбачуваного цукрознижувального ефекту без ризиків гіпоглікемій, доброї переносимості, сприятливого серцево-судинного потенціалу надає змогу широко використовувати їх у пацієнтів з ЦД 2-го типу літнього й похилого віку. Акцент в огляді зроблено на дослідження VERIFY, у якому встановлено, що рання комбінована терапія вілдагліптином із метформіном на 49 % знижує ризик втрати глікемічного контролю, перевершує стратегію поетапної інтенсифікації, забезпечує стійкий контроль глікованого гемоглобіну (HbA1c) протягом 5 років, забезпечує стабільно нижчий рівень HbA1c, що особливо важливо в перший рік терапії для уповільнення прогресування ускладнень ЦД 2-го типу. Тому рання комбінована терапія вілдагліптином і метформіном у пацієнтів із ЦД 2-го типу має переваги над стратегією поетапної інтенсифікації.

Досягнення оптимального глікемічного контролю - основне завдання для запобігання і сповільнення прогресування цукрового діабету (ЦД) і пов'язаних з ним ускладнень. Інсулінотерапія залишається найефективнішим способом досягнення цільових рівнів глікемічного контролю у хворих на ЦД 1 типу. Оптимальна інсулінотерапія має максимально точно імітувати фізіологічний профіль секреції інсуліну, який спостерігається в осіб без ЦД. У зв'язку з цим розробка і впровадження у клінічну практику аналогів інсуліну, які мають поліпшений профіль безпеки, надає нові можливості в лікуванні ЦД. Інсулін деглудек/інсулін аспарт - перший розчинний комбінований препарат інсуліну, що містить 70 % інсуліну тривалої дії деглудек - 30 % аналога інсуліну ультракороткої дії аспарт в одній ін'єкції. Це забезпечує потребу як в базальному, так і прандіальному інсуліні. В огляді представлено дані про ефективність, безпеку, переносимість та клінічні переваги інсуліну деглудек/інсуліну аспарт. За даними багатьох клінічних досліджень, він забезпечує досягнення успішного контролю стосовно зниження вмісту глюкози у плазмі натще, а також асоціюється зі значно меншою частотою підтверджених гіпоглікемій, у тому числі нічних у порівнянні з попередньо змішаними і базальними аналогами інсуліну, а також звичайною базис-болюсною терапією (у разі використання разом з інсуліном аспарт). Тому інсулін деглудек/інсулін аспарт може бути логічним і обгрунтованим вибором для старту й інтенсифікації інсулінотерапії у разі ЦД 1 і 2 типу у пацієнтів, які не досягли адекватного контролю у разі використання максимальних і рекомендованих доз пероральних цукрознижувальних препаратів, а також простою альтернативою базис-болюсній терапії у пацієнтів, котрі потребують інтенсифікації інсулінотерапії. Висновки: насамперед рекомендують старт інсулінотерапії з інсуліну деглудек/інсуліну аспарт 1 раз на добу, а не з базального інсуліну для забезпечення ліпшого і більш безпечного контролю ЦД у порівнянні з інсуліном гларгін. Інша опція - застосування інсуліну деглудек/інсуліну аспарт у двох ін'єкціях замість повної базисно-болюсної терапії.

Розроблено математичні моделі миттєвих струмів короткого замикання (КЗ) трифазної несиметричної мережі з глухозаземленою нейтраллю для різних видів КЗ. На прикладах розрахунків значень повного струму КЗ показано доцільність урахування його навантажувальної складової. Сформульовано рекомендації щодо проведення розрахунків струмів КЗ за розробленими моделями для випадків металічних КЗ за наявності у фазних напругах вищих гармонік та КЗ з додатковим опором у місці пошкодження.