Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*440.42

Рубрики:

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: П821.21

Рубрики:

Вакцини ветеринарного призначення

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: П821.219.325.6

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: П821.219.325.6

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.016.2-29

Рубрики:

Енцефаломієліти

Шифр НБУВ: Ж70307 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.54-52

Рубрики:

Хвороби нирок і ниркових мисок

Шифр НБУВ: Ж15869 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Експериментальне вивчення механізмів впливу та можливостей використання мезенхімальних стовбурових клітин і протизапальних цитокінів у разі нейродегенеративної патології ЦНС є важливим етапом для вибору обгрунтованої лікувальної тактики. Мета роботи - дослідити функціональну активність T- і B-клітин периферичної крові, розвиток клітинних і гуморальних нейроаутоімунних реакцій у щурів з індукованим експериментальним алергічним енцефаломієлітом (ЕАЕ) у разі лікування ксеногенними мезенхімальними стовбуровими клітинами (МСК), трансфікованими геном інтерлейкіна-10 (ІЛ-10). У щурів з індукованим ЕАЕ визначали проліферативну активність T- і B-лімфоцитів, супресорну активність моноцитів/макрофагів, клітинні та гуморальні нейроаутоімунні реакції. Лікування тварин з ЕАЕ субокципітальним введенням МСК, трансфікованих геном ІЛ-10 зумовлює тривале пригнічення функціональної активності T-лімфоцитів, викликає активацію функції супресорів моноцитарного ряду на 35-у добу з наступною супресією їх активності. Лікування за допомогою МСК, трансфікованих геном ІЛ-10, не змінює динаміку розвитку клітинної нейросенсибілізації у тварин з ЕАЕ, яка наростає на 60-ту добу, вірогідно зменшує титр антитіл в сироватці крові до гетерогенного білка НСЕ у всі терміни дослідження, а на 35-у добу рівень антитіл до гетерогенного білка S100. Проведене лікування не впливає на підвищений рівень антитіл до гомо- та гетерогенного ОБМ у всі терміни спостереження.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р514.16-52

Рубрики:

Вірусні гепатити. Епідемічний гепатит (хвороба Боткіна). Вірусні гепатити А, В, С та інші

Шифр НБУВ: Ж16492 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - оцінити вплив трансплантації мезенхімальних стовбурових клітин (МСК) пуповини людини та введення рекомбінантного інтерлейкіну-10 (ІЛ-10) людини на перебіг експериментального алергійного енцефаломієліту (ЕАЕ) в щурів. Дослідження проведено на 50 білих щурах-самицях з масою тіла 210 - 230 г, віком 2 - 3 міс. Рецидивний перебіг ЕАЕ одержували шляхом введення у подушечки задніх лапок ад'юванта Фрейнда. Тварин було розподілено на 4 групи з різною схемою лікування МСК та ІЛ-10. Ступінь тяжкості клінічного стану оцінювали в балах. У тварин всіх експериментальних груп виявлено середню тяжкість стану (1,50 - 2,07 бала) на піку захворюваності (18-та - 22-га доба) і хронічний ремітивний перебіг захворювання. У групі порівняння (без лікування) пік клінічних виявів спостерігали на 22-гу добу. Після трансплантації ксеногенних МСК на 17-ту добу від індукції ЕАЕ (група 2) стан тварин погіршувався статистично незначущо. Пік клінічних виявів ЕАЕ спостерігали на 20-ту добу, потім відбувався поступовий регрес клініки ЕАЕ з повним клінічним одужанням на 32-гу добу. Після внутрішньовенного введення ІЛ-10 (група 3) зафіксували незначне погіршення стану щурів, але після субокципітального введення ІЛ-10 на 17-ту добу від початку експерименту протягом декількох днів тяжкість стану зменшувалася, і повне клінічне одужання наставало на 31-шу - 32-гу добу. Перебіг ЕАЕ до піку клінічних виявів у групі 4 (двохетапне лікування ІА-10 та МСК) був подібним до такого у групі 3, але після 17-ї доби, коли тваринам групи 4 субокципітально було введено ІЛ-10 та МСК, тяжкість перебігу ЕАЕ значно збільшилася у перші 2 доби. Одужання тварин у групі 4 відбувалося швидше, але статистично незначуще у порівнянні з групами 2 та 3. Висновки: застосування протизапального ІЛ-10 і МСК у різних комбінаціях сприяє повному клінічному одужанню тварин до 32-ї доби експерименту. Порівняння поліноміальних регресій засвідчує більшу ефективність застосування на 10-ту добу внутрішньовенно ІЛ-10, а на 17-ту добу - МСК та ІЛ-10.

Дисертаційна робота присвячена розробці підходів до посилення імуногенності рекомбінантних плазмідних конструкцій, які містять химерний ген Е2 глікопротеїна віруса класичної чуми свиней, шляхом оптимізації складу модельної маркованої ДНК-вакцини. В ході виконання роботи було створено серію рекомбінантних плазмід, які містять химерні гени на основі SacI-EcoRI фрагменту Е2 віруса класичної чуми свиней під транскрипційним контролем промотору/енхансеру ранніх генів цитомегаловіруса людини у складі евкаріотичної еспресійної касети, що розташована між інвертованими термінальними повторами адено-асоційованого вірусу -2 людини (ITR AAV-2). В транзиторній системі експресії показано, що введення до складу рекомбінатного вектору послідовностей ITR AAV-2 призводить до збільшення накопичення химерного антигену на основі Е2 ВКЧС в трансфікованих клітинах лінії НЕК293. Виявлено, що створені рекомбінантні плазмідні конструкції pTR-BKneo та pBS-BK здатні індукувати продукцію специфічних до фрагменту Е2 ВКЧС антитіл у мишей. Вперше продемонстровано, що введення до складу векторної конструкції модельної маркованої ДНК-вакцини проти КЧС послідовностей ITR AAV-2 призводить до збільшення як інтенсивності, так і тривалості гуморальної імунної відповіді на імунізацію. Вперше продемонстовано, що бустерна імунізація рекомбінантним фрагментом Е2 ВКЧС посилює гуморальну імунну відповідь, індуковану імунізацією створеною pTR-BKneo'. Доведено, що комбіноване введення pTR-BKneo' та генів нтерлейкіну-2 та химерного інтерлейкіну-12 миші у складі створених рекомбінантних конструкцій посилює гуморальну імунну відповідь на Е2 ВКЧС. Показано, що ефект посилення найбільш виражений у групі тварин, якім вводили по 10 мкг pmIL12-TR та pmIL2-TR у комбінації з pTR-BKneo".