Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*444*721 + Р410.1-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследована экспрессия генов и механизмы клеточной смерти при моделировании двух эпизодов аноксии - реоксигенации на первичной культуре изолированных неонатальных кардиомиоцитов. Культуру клеток подвергали действию 30-минутной аноксии с последующей реоксигенацией в течение 24 ч (А - Р1) и повторной аноксии - реоксигенации продолжительностью 30 - 60 мин соответственно (А - Р2). Процент живых, некротических, апоптотических и аутофагических кардиомиоцитов определяли окрашиванием клеток флуоресцентными красителями бис-бензимидом, йодид пропидиумом и монодансилкадаверином соотвественно, с помощью метода флуоресцентной микроскопии. Аноксия - реоксигенация существенно влияла на соотношение указанных клеток как при А - Р1, так и при А - Р2. Показано, что основным механизмом гибели клеток при моделировании А - Р1 и А - Р2 является некроз. Установлены изменения экспрессии генов белков теплового шока HSP70 и HSP90, антиапоптотического белка Bcl2 и ключевого регулятора аутофагии FRAP (от англ. FKBP-rapamycin associated protein). Полученные результаты позволяют предположить, что в культуре кардиомиоцитов через сутки после первой аноксии повышенная экспрессия белков теплового шока запускает каскад реакций, которые обусловливают некротическую гибель клеток и блокирование апоптотической программы при А - Р2.

Вперше на сучасному методичному рівні одержано інформацію про роль змін експресії генів FRAP, Bcl-2, HIF-3alpha, HSP70 та HSP90 в реалізації програм ендогенної кардіопротекції. Показано можливість відтворення саме пізнього фармакологічного прекондиціонування за допомогою низьких доз інгібітору протеасоми. Вперше розроблено та застосовано методику відтворення пізнього посткондиціонування на первинній культурі ізольованих неонатальних кардіоміоцитів щура. Продемонстровано зміни у співвідношенні живих і загиблих різними шляхами кардіоміоцитів й культурі за моделювання пізнього прекондиціонування та посткондиціонування. Проведено дослідження експресії генів білка-регулятора аутофагічної клітинної смерті FRAP і субодиниці фактора. Досліджено експресію гену білка-регулятора апоптоза Вс12 і білків теплового шоку HSP70 та HSP90.