Вивчено клініко-функціональні особливості первинних внутрішньомозкових крововиливів у хворих на геморагічний інсульт (ГІ) з метою встановлення особливостей патогенезу та патоморфогенезу з розробкою прогностичних критеріїв, удосконаленням діагностичних і лікувальних схем. На підставі динамічного клініко-параклінічного, біохімічного та клініко-нейровізуалізаційного дослідження встановлено неоднозначну спрямованість патобіохімічних і структурно-функціональних зрушень. У хворих з позитивним перебігом захворювання спостерігається повне клінічне та структурне відновлення на 20 - 21-у добу захворювання. При цьому патобіохімічні зміни характеризувалися розвитком синдрому гіперкоагуляції гострого періоду, активною елімінацією продуктів гемолізу з тканин мозку з появою пікоподібної гіпербілірубінемії некон'югованого типу, зміною ліпідного обміну (мінімальної атерогенної спрямованості) та підвищенням антиатеросклеротичних фракцій, активацією ліпідної пероксидації, що у межах компенсації є компенсаторно-пристосувальною реакцією загальнозапального типу, що підтверджується достовірними кореляційними зв'язками зі зміною абсолютного числа поліморфноядерних лейкоцитів. Створено діагностично-прогностичну систему ГІ, виявлено маркерні ознаки дисметаболізму й обгрунтовано принципи патогенетичного лікування, спрямованого на стабілізацію в системі гемостазу, прискорення елімінації продуктів гемолізу з тканин мозку, модулювання ліпідної пероксидації.