Мета дослідження - встановлення взаємозв'язку між функціональним станом шишкоподібної залози (ШЗ) та синтезом монооксиду нітрогену (NO), а також з'ясування патофізіологічних механізмів порушень хроноритмічної організації екскреторної, іоно- та кислоторегулювальної функцій нирок. Встановлено, що NO є важливим внутрішньоклітинним месенджером регуляції хроноритмів екскреторної, іоно- та кислоторегулювальної функцій нирок. Показано, що ефекти Nω-нітро-L-аргінінової блокади (L-NNA) синтезу NO залежать від функціональної активності ШЗ. L-NNA блокада синтезу NO за умов гіпофункції ШЗ призводить до більш виражених змін інтегральних характеристик хроноритмів основних показників функціонального стану нирок в порівнянні з блокадою синтезу NO на фоні гіперфункції ШЗ. Застосування мелатоніну призводить до корекції хроноритмічних перебудов архітектоніки та фазової структури ритмів більшості досліджуваних показників, викликаних блокадою синтезу NO. Введення блокатора NO L-NNA порушує морфологію пінеалоцитів і нефроцитів щурів за умов постійного освітлення. Введення мелатоніну призводить до певної корегувальної дії на стан пінеалоцитів, а у нирках до зменшення ступеня дистрофії. Встановлені зміни кількісних параметрів хроноритмів екскреторної, іоно- та кислоторегулювальної функцій нирок визначають можливість удосконалення методів ранньої діагностики та профілактики захворювань нирок.