Вивчено особливості вовчакового гломерулонефриту за даними прижиттєвого морфологічного дослідження нирки та клініко-лабораторних параметрів. Розроблено й обгрунтовано критерії патоморфологічної діагностики. Відзначено, що на підставі розроблених критеріїв "активності" та "хронічності" за умов обов'язкової оцінки гломерулярних і тубуло-інтерстиціальних змін можливе прогнозування перебігу, а також ефективності патогенетичної терапії дослідженої хвороби. Доведено, що лектинна гістохімія відображає наявність і ступінь "активних" і "хронічних" змін у нирках. Показано, що рівні індексу активності, одержані за першої біопсії нирки, не можуть бути критерієм віддаленого прогнозу вовчакового гломерилонефриту. Найбільш значущими параметрами прогнозування перебігу цієї хвороби та її наслідків є тривалість вовчакового гломерилонефриту до початку терапії, фіброз (склероз) судин, поширеність клітинної інфільтрації строми, гломерулосклероз, показники діастолічного артеріального тиску, збільшення мезангіального матриксу, поширеність гломерулярної клітинної проліферації. Для прогнозування ефективності патогенетичної терапії вовчакового гломерилонефриту запропоновано параметри, а саме: тривалість хвороби до початку терапії, поширеність клітинної інфільтрації строми, "дротяні петлі", клітинні півмісяці, характер клітинної інфільтрації строми, клітинні інфільтрати у стінці судин, ступінь гломерулярної клітинної проліферації.

Вивчено морфофункціональний стан органів і тканин (лімфовузли, селезінка, серце, легені, печінка, нирки) великої рогатої худоби (ВРХ) у випадку хронічного лімфоїдного лейкозу та овець, інфікованих вірусом лейкозу (ВЛ) ВРХ у разі вторинного імунодефіциту, зумовленого впливом іонізуючого випромінювання, а також коней у випадку інфекційної анемії (ІНАН). Виявлено, що частота ураження та характер патоморфологічних змін в органах і тканинах ВРХ, позитивно реагуючої в РІД, залежать від стадії розвитку хвороби, а розвиток лейкозного процесу за лімфоїдного лейкозу пов'язаний зі змінами гістоархітектоніки органів і тканин і з порушеннями гістохімічної статики та, очевидно, динаміки клітин, що призводить до порушення обмінних процесів в організмі через вірусну інфекцію. Вивчено гістологічну будову органів і тканин у овець, інфікованих ВЛ ВРХ за вторинного імунодефіциту. Виявлені у лімфовузлах і селезінці гістологічні зміни свідчать про перебудову імунокомпетентних органів у відповідь на вірусну інфекцію та радіоактивне опромінення. Показано, що іонізуюче опромінення викликає спустошення лімфоїдної тканини, в якій розмножується вірус лейкозу. Це призводить до сповільнення інтенсивності розвитку лейкозного процесу в експериментальних овець. Встановлено морфологічні зміни й особливості білково-нуклеїнового, вуглеводного та ліпідного обмінів в органах і тканинах коней у випадку інфекційної анемії, залежно від рівня титрів специфічних антитіл у РДП. Доведено, що незначні гістологічні зміни в органах і тканинах виникають лише за наявності специфічних антитіл

Розкрито питання етіології, патогенезу, лікування та профілактики ретровірусних інфекцій у великої рогатої худоби (ВРХ). Проаналізовано вплив іонізуючого опромінення на організм тварин. Описано методи дослідження ретровірусних інфекцій. Охарактеризовано морфофункціональний стан органів і тканин (лімфовузлів, селезінки, серця, печінки, нирок) у ВРХ у разі хронічного лімфоїдного лейкозу, а також у коней у випадку інфекційної анемії та у овець, інфікованих вірусом лейкозу ВРХ за вторинного імунодефіциту, зумовленого впливом іонізуючого випромінювання.

Раскрыты вопросы этиологии, патогенеза, лечения и профилактики ретровирусных инфекций у крупного рогатого скота (КРС). Проанализировано влияние ионизирующего облучения на организм животных. Описаны методы исследования рестровирусных инфекций. Охарактеризовано морфофункциональное состояние органов и тканей (лимфоузлов, селезенки, сердца, печени, почек) у КРС при хроническом лимфоидном лейкозе, а также у лошадей при инфекционной анемии и у овец, инфицированных вирусом лейкоза КРС при вторичном иммунодефиците, обусловленном влиянием ионизирующего излучения.

З використанням 22-х лектинів різної вуглеводної специфічності досліджено перебудову глікополімерів нирки щура в динаміці постнатального морфогензу й у процесі розвитку стрептозотоцин-індукованої діабетичної нефропатії. Встановлено, що постнатальний морфогенез нирки супроводжується накопиченням і генералізацією манозо-, фукозо- та сіалогліканів у поєднанні з редукцією вуглеводних детермінант D-галактози (DGa)l та N-ацетил-D-галактозамін (DGalNAc), зростанням гетерогенності окремих ниркових структур. Показано, що селективними маркерами ниркових тілець починаючи від 20-ї доби виявилися лектини WGA, RCA, MPFA та LPFA; дефінітивних ознак у зв'язуванні лектинів нирка щура набуває до 60-ї постнатальної доби. Розвиток діабетичної нефропатії супроводжується накопиченням глікополімерів з кінцевими залишками DGal і DGalNAc у поєднанні з редукцією манозо-, фукозо- та сіалогліканів, посиленим контуруванням щіточкової облямівки никових трубочок. Доведено, що одержані дані поглиблюють існуючі уявлення про гістохімічні прояви постнатального морфогенезу нирки та розвитку діабетичної нефропатії. Висвітлено перспективи застосування у гістохімії глікополімерів 5-ти нових лектинів, очищених з грибів-базидіоміцетів.

Проведено комплексне вивчення глікокон'югатів і морфофункціональних особливостей печінки та підшлункової залози за цукрового діабету. Встановлено зміну цитоплазматичних глікокон'югатів клітин Купфера. Визначено нерівномірність розподілу рецепторів лектинів ConA, LABA,WGA у гепатоцитах. Досліджено участь вуглеводних детермінант DMan, DGal у формуванні базальної мембрани ацинусів і синтезі секрету у гомогенній зоні із залученням їх до формування гранул зимогену. Показано доцільність використання лектинів як селективних гістохімічних маркерів структурних компонентів печінки та підшлункової залози.

За допомогою гістохімічного дослідження у поліпах і раках товстої кишки виявлено зміни складу та розподілу різних типів муцинів. У аденокарциномах, у порівнянні з поліпами, спостережено збільшення частки глікопротеїдів і зменшення глікозаміногліканів, серед яких переважали сіаломуцини. Зменшувалася кількість бокалоподібних клітин та пригнічувалася секреція слизу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е621.16*694.841

Рубрики:

Mollusca Молюски. Малакологія

Шифр НБУВ: Ж28852/б. Пошук видання у каталогах НБУВ 

З використанням набору лектинів різної вуглеводної специфічності дослідити вплив антигістамінного препарату Лоратадину на морфо-гістохімічні характеристики печінки. Досліди виконано на 18 білих щурах-самцях масою 160 - 200 г. Тваринам дослідної групи перорально один раз на добу упродовж 30 діб вводили Лоратадин у формі водної суспензії в дозі 0,15 мг/кг маси тіла. На 10-у, 20-у і 30-у добу після останнього введення препарату тварин виводили з експерименту. Гістологічні проби печінки фіксували у 4% розчині нейтрального формаліну і заливали у парафін. Вуглеводні детермінанти структур печінки досліджено з використанням лектинів Con A, LABA, SNA, WGA, SBA. При виченні препаратів забарвлених гематоксиліном і еозином виявлено порушення мікроструктури печінки дослідних тварин. Це проявлялося розширенням просвіту синусоїдних гемокапілярів, гіперхроматозом цитоплазми та ядер гепатоцитів, явищами гідропічної дистрофії, утворенням лімфоїдних інфільтратів. З використаних у роботі лектинів найбільш інформативними виявились лектини SBA, WGA та Con A. Зокрема, лектин SBAB нормі контурував ендотелій синусоїдних гемокапілярів, інтенсивно взаємодіяв з периваскулярною тканиною портальних трактів та центральних вен. Після введення Лоратадину зв'язування лектину SBA з цитоплазматичними глікокон'югатами і ядрами гепатоцитів істотно підвищувалось, реактивність судинного ендотелію нівелювалась. Протилежний характер перерозподілу був задокументований для рецепторів лектину WGA: у печінці інтактних тварин цей лектин взаємодіяв з глікополімерами плазматичної мембрани, цитоплазми та гетерохроматину ядер гепатоцитів; після введення Лоратадину реактивність цих структур зменшувалась. Ознакою гепатопатії було накопичення між гепатоцитами дрібних поодиноких клітин, котрі демонстрували інтенсивну реактивність з лектином WGA. Висновки: тривале застосування Лоратадину обумовлює структурно-гістохімічні зміни печінки, які проявляються у розширенні синусоїдних гемокапілярів, утворенні лімфоїдних інфільтратів, перерозподілі і модифікації вуглеводних детермінант ендотелію та гепатоцитів, згромадженні між гепатоцитами WGA реактивних клітин.

С целью изучения выраженности морфологических изменений и активности биогенных аминов в нейронах ствола мозга, которые участвуют в обеспечении кардиореспираторных функций, проведён эксперимент на 29 белых крысах линии Вистар, которым моделировалась острая внутримозговая гематома (ВМГ) путём введения в полушарие мозга аутокрови, заранее взятой у крыс. Установлено, что через 1 - 6 часов после ВМГ регистрируется усиление интенсивности люминесценции катехоламинергических нейронов на 18,4 +- 5,5 %. Через 12 часов - 1 сутки развитие дислокационного синдрома приводит к мозаично-мелкоочаговым ишемическим повреждениям нейронов с максимальным снижением уровня катехоламинов на 29,5 +- 5,0 % в сравнении с контрольными наблюдениями. Через 3 - 6 суток на фоне распространённых селективных некрозов значительного числа нейронов ядерных образований ствола головного мозга существенно снижается уровень катехоламинов, что отражает значительную функциональную патологию нейронов, ответственных за регуляцию кардиореспираторных функций, и может лежать в основе нарушения интегративной деятельности стволовых отделов мозга в целом.

Надано результати гістологічних, гістохімічних та морфометричних досліджень слизової оболонки сліпих кишок курей-бройлерів, яким 42 доби поспіль згодовували комбікорм з різним вмістом пробіотичних препаратів: "Probion forte" в дозі 1 г/кг, 0,5 г/кг та "Bio Plus 2В" в дозі 0,4 г/кг. Вивчено кількісний мікробний склад вмісту сліпих кишок на 42 добу досліду. На 15, 30 і 42 доби досліду по 10 курчат з кожної групи виводили з експерименту, проводили розтин і відбирали шматочки сліпих кишок, які фіксували у 10 % розчині нейтрального формаліну, рідині Карнуа з подальшою заливкою у парафін. Виготовляли гістозрізи і фарбували гематоксилін-еозином, за Стідменом; за Мак-Манусом. Застосування з кормом пробіотиків у різних дозах курчатам-бройлерам у процесі росту та розвитку сприяло покращенню морфофункціонального стану кишок. У слизовій оболонці сліпих кишок курей I, II і III дослідних груп на 42 добу висота ворсинок вірогідно зростала на 229,9, 179,08 та 215,5 мкм, глибина крипт - на 45,02, 23,7 і 36,9 мкм відповідно. Відзначалось посилення імунного бар'єру сліпих кишок, яке виразилось активним заселенням лімфоцитами лімфатичних вузликів, відносним збільшенням кількості та величини лімфоїдних структур у власній пластинці слизової оболонки. Водночас виявлено відносне збільшення об'єму та кількості келихоподібних клітин ворсинок сліпих кишок птиці дослідних груп та збагачення їх цитоплазми глікозаміногліканами і нейтральними мукополісахаридами, що сприяло утворенню масивної слизистої біоплівки, яка вкривала стінки епітеліальних клітин, заповнювала простір між ворсинками і була потужним бар'єром від проникнення патогенної та умовно-патогенної мікрофлори. У вмісті сліпих кишок курей I, II, III груп порівняно з контролем встановлено збільшення мікроорганізмів роду Lactobacillus - на 15,3, 14 і 10,7 % та зменшення кількості мікроорганізмів роду E. coli - на 22,9, 20,3 і 16,5 % відповідно. Мікроорганізмів роду Saimonella, Campilobacter та Cl. perfingens на 42 добу застосування пробіотичних препаратів у сліпих кишках курей дослідних груп не виявлено.

Одним з важливих етапів під час аналізу та прогнозування причин розвитку ускладнень вагітності і пологів, зокрема прееклампсії (ПЕ), закономірно вважають морфологічне вивчення плаценти. Основним напрямком досліджень є виявлення морфологічних діагностичних і прогностичних критеріїв ПЕ взагалі та особливих уражень структур плаценти зокрема. Мета дослідження - вивчення морфологічних особливостей у плацентах за вагітності, ускладненій ПЕ різного ступеня тяжкості за даними гістохімії, і прогнозування можливих серцево-судинних ризиків у майбутньому. Проведено гістохімічне дослідження плацент жінок, вагітність яких ускладнилась ПЕ. I групу склали плаценти від 12 жінок з легкою ПЕ; II групу - 9 плацент від жінок із середнім і тяжким ступенями ПЕ; III групу (контроль) склали 15 плацент від жінок без акушерської і соматичної патології та без клініки ПЕ. Комплексне оцінювання структурних особливостей плацент включало макроскопічну діагностику, органометрію та оглядову гістологію. У плацентах вагітних переважно із середнім і тяжким ступенями ПЕ виявлено в decidua basalis окремі макрофаги з яскраво вираженою суданофільною цитоплазмою; тромбоз у міжворсинчастому просторі, дисциркуляторні розлади у вигляді ішемічних інфарктів і компенсаторно-пристосувальних реакцій за типом ангіоматозу окремих ворсин; у судинах плаценти та децидуальній оболонці виявлено явища атерозу різного ступеня вираженості. У жінок з ПЕ у плаценті виявлено порушення ліпідного обміну, що може свідчити про його залучення в патогенез цієї патології і в подальшому бути одним із прогностичних критеріїв ризику розвитку атеросклерозу та одним із перших сигналів щодо метаболічних порушень.

Представлені результати макроскопічних, гістологічних та гістохімічних досліджень нирок собак за отруєння ізоніазидом. Проведено патологоанатомічний розтин 19 трупів собак різного віку та породи, відібрано фрагменти нирок для морфологічних досліджень. Взірці нирок фіксували в 10 % водному розчині нейтрального формаліну, рідині Карнуа і Буена. Зневоднення проводили в етанолі зростаючої концентрації та заливали в парафін. Зрізи виготовляли на мікротомі МС-2 товщиною 7 мкм, фарбували гематоксиліном та еозином, за методикою Мак-Мануса і Перлса. Виготовлені гістопрепарати розглядали під світловим мікроскопом Leica DM 2500 (Switzerland), фотофіксацію здійснювали фотокамерою Leica DFC450C з використанням програмного забезпечення Leica Application Suite Version 4.4. Макроскопічно нирки кровонаповнені, бобоподібної форми, збільшені в об'ємі. Поверхня органу гладка, волокниста капсула нирки знімалась легко, на розрізі межа між кірковою і мозковою речовиною виражена. Кіркова речовина забарвлена у коричнево-вишневий колір, в той час як мозкова речовина - червоно-рожевого відтінку. З поверхні розрізу кіркової речовини стікала венозна кров. За гістологічного дослідження у нирках встановлено: гіперемія, стаз, діапедезні крововиливи, гемоліз еритроцитів, який супроводжував відкладання гранул гемосидерину та білірубіну в епітелії канальців та макрофагів; плазматичне просякання і накопичення глікопротеїнів у стінках капілярів клубочка, капсули Шумлянського-Боумена, артеріолах та у стромальних елементах інтерстицію; у проксимальних звивистих канальцях нирок превалювали гідропічна дистрофія та некробіоз, що вказувало на розвиток некротичного тубулонефрозу. Виявлені мікроструктурні зміни нирок загиблих собак відзначались не однотипністю в структурах кіркової та мозкової речовини, але спільним було прогресуюче порушення гемодинаміки та руйнування клітинних елементів.

Із використанням 24-х лектинів різної вуглеводної специфічності, у тому числі 3-х нових оригінальних препаратів лектинів, проведено порівняльне гістохімічне дослідження вуглеводних детермінант слизової оболонки товстої кишки хребетних тварин і людини в нормі, а також змін, що спостерігаються при неоплазіях товстої кишки у людини. Встановлено, що лектини CCRA (Cuprinus Carpio roe agglutinin) та РНА-Е (Phaseolus vulgaris erythroagglutinin) можуть бути використані для диференційного виявлення аденом і аденокарцином товстої кишки людини. При використанні вугдеводів-інгібіторів уточнено структуру вуглеводних детермінант слизової оболонки товстої кишки. Охарактеризовано вуглеводну та гістохімічну специфічність нових оригінальних лектинів - з грибів міцени чистої (MPFA) та свинушки тонкої (PIFA), а також з ікри коропа (CCRA).

Представлені результати макроскопічних, гістологічних та гістохімічних досліджень нирок собак за отруєння ізоніазидом. Проведено патологоанатомічний розтин 19 трупів собак різного віку та породи, відібрано фрагменти нирок для морфологічних досліджень. Взірці нирок фіксували в 10 % водному розчині нейтрального формаліну, рідині Карнуа і Буена. Зневоднення проводили в етанолі зростаючої концентрації та заливали в парафін. Зрізи виготовляли на мікротомі МС-2 товщиною 7 мкм, фарбували гематоксиліном та еозином, за методикою Мак-Мануса і Перлса. Виготовлені гістопрепарати розглядали під світловим мікроскопом Leica DM 2500 (Switzerland), фотофіксацію здійснювали фотокамерою Leica DFC450C з використанням програмного забезпечення Leica Application Suite Version 4.4. Макроскопічно нирки кровонаповнені, бобоподібної форми, збільшені в об'ємі. Поверхня органу гладка, волокниста капсула нирки знімалась легко, на розрізі межа між кірковою і мозковою речовиною виражена. Кіркова речовина забарвлена у коричнево-вишневий колір, в той час як мозкова речовина - червоно-рожевого відтінку. З поверхні розрізу кіркової речовини стікала венозна кров. За гістологічного дослідження у нирках встановлено: гіперемія, стаз, діапедезні крововиливи, гемоліз еритроцитів, який супроводжував відкладання гранул гемосидерину та білірубіну в епітелії канальців та макрофагів; плазматичне просякання і накопичення глікопротеїнів у стінках капілярів клубочка, капсули Шумлянського-Боумена, артеріолах та у стромальних елементах інтерстицію; у проксимальних звивистих канальцях нирок превалювали гідропічна дистрофія та некробіоз, що вказувало на розвиток некротичного тубулонефрозу. Виявлені мікроструктурні зміни нирок загиблих собак відзначались не однотипністю в структурах кіркової та мозкової речовини, але спільним було прогресуюче порушення гемодинаміки та руйнування клітинних елементів.

Дисертація присвячена вивченню морфологічних, імуногістохімічних, молекулярно-генетичних та хімічних особливостей біомінералізації м'яких тканин за умов різних загальнопатологічних процесів, таких як доброякісний та злоякісний пухлинний ріст, хронічне запалення, дистрофії та атеросклероз. Дослідження були проведені на матеріалі, отриманому від 270 пацієнтів, які мали хвороби, пов'язані з біомінералізацією. Використано такі методи дослідження як макроскопічне дослідження, гістологія, гістохімія, світлооптичне та флюоресцентне імуногістохімічне дослідження, вестерн-блот аналіз, імуно-дот, просвічуюча і скануюча електронна мікроскопія з хімічним аналізом, атомна силова мікроскопія, ренгенівська дифракція, інфрачервона спектроскопія, математичне та статистичне оброблення даних. Представлено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми, що стосується покращення якості діагностики хвороб, пов'язаних із біомінералізацією шляхом виявлення особливостей морфогенезу патологічної біомінералізації м'яких тканин людського організму на фоні атеросклерозу, проліферативних процесів та хронічного запалення за умов різної органної локалізації. Установлено, що в мінералізованій тканині аорти та аортальних клапанів основною фазою патологічної біомінералізації є карбонат-вмісний, дефектний, слабокристалізований апатит. Усі випадки судинної кальцифікації ЩЗ при її найпоширеніших злоякісних пухлинах відповідали кальцій-фосфатному типу біомінералізації, основною фазою біомінеральних депозитів були структуровані гідроксиапатити з домішками в-ТКМФ. Вперше за допомогою рентгенівської спектроскопії було встановлено наявність залишків органічної речовини у псамомних тільцях (на рівні 20 %, інші 80 % були представлені гідроксиапатитом). Мінеральну основу конкрементів простати складає карбонатний біоапатит з незначним включенням сторонніх хімічних елементів. Переважним механізмом утворення конкрементів є преципітація прямим осадженням із секрету передміхурової залози, а не дистрофічна кальцифікація крохмальних тілець. При дослідженні мінералізованих тканин різної локалізації наявність білків S100A8 і S100A9, зокрема у вигляді кальпротектину (S100A8/S100A9) запускає процеси апоптозу, що відображається у високій експресії Casp 3 у групі зразків мінералізованих тканин у порівнянні з групами контролю. У мінералізованих тканинах висока експресія білка OPN може свідчити про його захисну і формоутворювальну роль у біомінералогенезі. Основними механізмами ектопічного біомінералоутворення є мінералізація на органічній матриці ("тканинна біомінералізація": серцево-судинна кальцифікація, порцеляновий жовчний міхур) та пряме осадження з перенасиченого розчину ("порожнинна біомінералізація": простатоліти, камені жовчного міхура, сіалоліти). Окремо необхідно виділити вторинну мінералізацію загиблих тканин у ділянках некрозів (комедо-кальцифікати, злоякісні пухлини, хронічне запалення), що розвивається за змішаним механізмом.

Представлено монографію, в якій подано морфофункціональний стан органів і тканин (лімфатичні вузли, селезінка, серце, легені, печінка, нирки) великої рогатої худоби (далі - ВРХ) при хронічному лімфоїдному лейкозі та овець, інфікованих ВЛ (далі - вірус лейкозу) ВРХ за вторинного імунодефіциту, зумовленого впливом іонізуючого випромінювання, а також у коней при інфекційній анемії.