Ранее было установлено, что антисмысловой ген, комплементарный области LTR R-U5 генома вируса лейкоза крупного рогатого скота (BLV), обеспечивает устойчивость к инфекции BLV трансгенных кроликов и их потомства в первом поколении (F1). Изучена наследуемость антисмыслового гена у трансгенных кроликов на протяжении 5 поколений (F2 - F6), а также продолжительность транскрипции антисмысловых РНК и их игибирующий эффект на репликацию BLV. Анализ антисмысловых последовательностей у трансгенных кроликов подтверждает наследование этого гена по законам Менделя. После инфицирования животных BLV провирусная ДНК у нетрансгенных кроликов обнаруживалась в T- и В-лимфоцитах, а у трансгенных животных - только в Т-клетках, что указывает на защитный эффект антисмысловых последовательностей. При устойчивой транскрипции антисмысловых РНК у инфицированных трансгенных животных экспрессия вирусных LTR была заметно снижена, а экспрессия области pX BLV не обнаруживалась. При прекращении транскрипции антисмысловых РНК выявлялась экспрессия последовательностей pX и LTR, причем уровень экспрессии вирусных LTR был соизмерим с таковым у инфицированных нетрансгенных кроликов. Результаты исследования свидетельствуют, что даже если уровень экспрессии антисмысловых РНК у трансгенных инфицированных животных недостаточен для полного блока репродукции BLV, ингибирование репликации вируса все же происходит как до, так и после формирования провируса.

С помощью рентгеновской дифрактометрии и сканирующей электронной микроскопии, а также в эксперименте на 16 животных (кроликах) изучены свойства и возможности остеоинтеграции имплантатов из титана без и с покрытиями из корундовой и гидроксилапатитной керамики (градиентным, двухслойным и из смеси этих керамик). Оказалось, что были выражены процессы остеогенеза и интеграции материала покрытия с костной тканью вокруг титановых имплантатов с керамическим покрытием, причем наилучшие показатели имели имплантаты с керамическим градиентным покрытием.

У кроликов опытной группы аллоксаном моделировали инсулиновую недостаточность. На 14-е сутки после введения аллоксана животных обеих групп подвергали иммобилизации в положении на спине в течение 12 ч. Установлено, что у кроликов с инсулиновой недостаточностью по сравнению с контрольной группой нейтрофильный лейкоцитоз был более продолжительным и более выраженным. Дегрануляция нейтрофильных лейкоцитов была значительно выше чем в контрольной группе, а после воздействия стрессора уменьшалась, тогда как в контрольной группе происходило нарастание значений показателя с последующим восстановлением. В системах, зависимых от фактора Хагемана, также отмечались различия. Если в контрольной группе наблюдалась прямая зависимость состояния "полисистемы" фактора Хагемана от степени активности лизосомальных ферментов, то в опытной группе данные экспериментов позволяют судить лишь о влиянии лизосомальных ферментов на состояние свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем. Прямой корреляционной зависимости между ними не было установлено, что вероятно обусловлено нарушением обмена веществ, вызванного недостатком инсулина, а также токсическим влиянием аллоксана на процессы синтеза веществ, определяющих гемостаз.

В опытах на взрослых и старых кроликах и крысах исследовано влияние стимуляции гипоталамических и стволовых структур на уровень артериального давления. При старении у кроликов электрические пороги прессорных реакций, вызванных раздражением передних и задних отделов гипоталамуса, снижаются, а депрессорных - существенно не меняются. Многосуточное раздражение ядер переднего и заднего отделов гипоталамуса вызывает стойкую гипертензию, более выраженную у старых животных. При старении у крыс увеличивается частота прессорных ответов на электрическое раздражение ядра солитарного тракта и снижаются электрические пороги этих реакций. С возрастом у крыс увеличивается амплитуда прессорных реакций, возникающих при электрическом раздражении голубого пятна. Изменения электрической активности вентромедиального ядра гипоталамуса (ВМЯ), вызванные раздражением голубого пятна, у старых животных возникают при меньшей силе раздражающего тока, по сравнению со взрослыми. У старых крыс чаще, чем у взрослых, развиваются прессорные реакции при интрацеребровентрикулярном введении норадреналина. С возрастом увеличивается амплитуда прессорных реакций при введении оуабаина в желудочки мозга и в ВМЯ. Полученные результаты свидетельствуют о том, что возрастные изменения гипоталамических и стволовых механизмов регуляции артериального давления могут играть существенную роль в развитии артериальной гипертензии в старом возрасте.

В экспериментах на интактном эндотелии грудной аорты кролика исследованы ионная природа мембранного потенциала покоя эндотелия и его реакции на вазодилататоры и вазоконстрикторы. Установлено, что в формировании потенциала покоя эндотелия принимает участие калиевая и натриевая, но не хлорная проводимость мембраны. Ацетилхолин вызывал гиперполяризацию эндотелия, АТФ - трехфазную реакцию, состоявшую из небольшой кратковременной деполяризации, гиперполяризации и длительной деполяризации эндотелия. Норадреналин и серотонин деполяризировали мембрану эндотелия.

Екпериментально доведено можливість використання природних мінералізованих пластових вод для кастрації півнів і кролів-самців у разі інтератестикулярних ін'єкцій. Дворазове введення стерильних мінералізованих пластових вод по 2 мл у сім'яники з інтервалом 3 міс. у період статевого визрівання стерилізує й одночасно покращує гемопоєз.

Развитие ДВС-синдрома в организме экспериментальных животных вызывало глубокие нарушения в системе гемостаза. При этом наблюдались: нейтрофильный лейкоцитоз, за счет уменьшения числа гранулоцитов в костном мозгу, вследствие активации процесса пролиферации и выброса зрелых форм в кровь; дегрануляция нейтрофильных лейкоцитов периферической крови кроликов, что приводило к повышению активности кислой фосфатазы и было наиболее выражено в стадии гипокоагуляции.

В проведенном клинико-экспериментальном исследовании определены значимость модификации липопротеинов в атерогенезе и механизмы развития атерогенных свойств крови. Установлено, что у больных с верифицированным коронарным атеросклерозом выраженные изменения содержания общего холестерина крови и ее липидного спектра не имели закономерного характера и отмечались в 40 - 55 % случаев. Наиболее закономерным было нарастание атерогенности крови, связанное с увеличением содержания в ней модифицированных липопротеинов. Одним из важнейших факторов модификации был оксидативный стресс, развивающийся в результате активации воспалительных клеток крови. Эти результаты были подтверждены при обследовании детей с острыми респираторными заболеваниями и при моделировании острого воспалительного процесса у кроликов. Вторым важнейшим механизмом развития атерогенных свойств крови было повышение содержания в ней липопротеинов, обогащенных триглицеридами, что приводило к вторичной активации моноцитов и развитию оксидативного стресса. В связи с этим применение липидснижающего препарата липантила у больных с ишемической болезнью сердца позволило не только снизить содержание в плазме холестерина и триглицеридов, но и уменьшить атерогенность плазмы и выраженность оксидативного стресса. Полученные результаты свидетельствуют о существовании, по меньшей мере, двух путей образования атерогенных липопротеинов - в результате их оксидативной модификации и при перенасыщении липопротеинов триглицеридами вследствие нарушения их гидролиза с последующим замедлением образования и элиминации из крови атерогенных ремнантных форм.

Изучали перестройку сократительного миокарда кроликов на инициальных этапах коронарной недостаточности, инициируемой вазопрессином. Для исследования сердечной мышцы использовали комплекс гистологических, гистохимических, электронно-микроскопических и ультрацитохимических методик. Установлено, что переход миокарда на "аварийный" режим работы сопровождается резким усилением его структурно-метаболической гетерогенности, обусловленной энергетическим дефицитом и дискоординацией основных систем жизнеобеспечения кардиомиоцитов, а также различной степенью выраженности в них адаптационных и патологических изменений. Описанные морфофункциональные эквиваленты нарушений, приводящих к ограничению контрактильной способности и необратимым повреждениям рабочих клеток миокарда.

Розглянуто структурну організацію базолатерального ядра мигдалеподібного тіла головного мозку щурів за умов хронічної інтоксикації тютюновим димом. Проаналізовано вплив екзогенних простагландинів і блокаторів синтезу ейкозаноїдів та процеси ліпопероксидації в оці кролика з подвійною проникною травмою склери. Досліджено особливості перебігу вагітності у жінок з гіпертензивним синдромом. Окремі розділи присвячено актуальним питанням лікування поєднаного пізнього гестозу на фоні бронхіальної астми і хронічного обструктивного бронхіту, структурно-функціональним компонентам мембран у хворих на гломерулонефрит різного віку, акушерським та перинатальним аспектам цитомегаловірусної інфекції тощо.

Проведено моделирование артериосклероза Менкеберга путем введения кроликам монойодацитата, эргокальциферола; холестеринового атеросклероза и комбинированного типа поражения сосудов путем одновременного введения холестерина и монойодацетата. Изучено содержание в сыворотке крови липопротеидов разных классов, в тканях аорты - холестерина, триглицеридов, фосфолипидов. При всех примененнных способах воздействия отмечено изменение в относительном содержании липопротеидов, которое можно трактовать как атерогенное. Монойодацетатная модель артериосклероза сопровождается выраженным накоплением липидов в стенке аорты, эргокальцифероловая - накоплением только триглицеридов. Комбинированное воздействие способствовало развитию липоидоза аорты меньшей степени выраженности по отношению к воздействию чистым холестерином.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*440.11

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж62935 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Задача проведенного исследования заключалась в определении значимости системного воспалительного процесса как причинного фактора атерогенной модификации липопротеинов (ЛП) крови и развития гиперхолестеринемии (ГХЕ). Установлено, что ишемическая болезнь сердца ГХЕ и наличие в крови больных атерогенных ЛП сочетаются с отчетливыми признаками воспалительного процесса - активацией моноцитов и развитием оксидативного стресса. При первичном характере воспаления - у детей с острыми респираторными заболеваниями инфекционной природы и при моделировании острого воспаления в эксперименте внутривенным введеним кроликам латексных микросфер или пирогенала также отмечалась отчетливая зависимость между активацией моноцитов, нарастанием интенсивности свободнорадикальных процессов в крови, атерогенной модификацией ЛП и развитием ГХЕ. Установленная зависимость подтверждалась результатами парного корреляционного анализа. Полученные результаты позволили сделать заключение о том, что системное воспаление и вызываемая им активация перекисных процессов являются самостоятельными причинными факторами атерогенеза.

При электронно-микроскопическом исследовании грудного отдела аорты кроликов показано, что в условиях экспериментальной гиперхолестеринемии наиболее уязвимым является эндотелий. Введение животным предшественника биосинтеза оксида азота L-аргинина на фоне гиперхолестеринемии приводит к активации функциональной деятельности эндотелия аорты. Об этом свидетельствует повышение у этих животных количества белоксинтезирующих структур (рибосом, полисом, канальцев эндоплазматической сети), секреторных гранул по сравнению с показателями у кроликов, находящимися только на атерогенной диете. В условиях стимуляции NO-синтетической активности эндотелия улучшаются и дилататорные реакции на ацетилхолин аортальных полосок.

Проведено електронномікроскопічне дослідження тканин сенсомоторної кори кролів з "пізнім" післятравматичним кірковим епілептичним вогнищем (через рік після черепно-мозкової травми). У тканинах такого вогнища виявлено деструктивні та пластичні зміни морфофункціональної системи нейрон - глія - капіляр: гіперплазію ендотелію, потовщення базальних мембран капілярів, гіперплазію глії. У деяких нейронів відмічено ознаки гіпоксичного стану та часткової деаферентації, однак у більшості переважали прояви підвищення функціональної та метаболічної активності. Спостережено виразні ознаки активації аксо-дендритних зв'язків, пластичних і конформаційних змін синаптичних мембран і парамембранних комплексів, підвищення рівня енергозабезпечення синаптичних процесів. Значення середньої ширини синаптичних щілин і відношень протяжність активної зони/протяжність синаптичного контакту і товщин пост-/пресинаптичних ущільнень були більшими, ніж у контролі.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р451.33

Шифр НБУВ: Ж14260 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-29

Рубрики:

Атеросклероз. Артеріосклероз

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено проникність цитоплазматичних мембран ооцитів та яйцеклітин свині до води. Встановлено середній час осмотичної реакції, коефіцієнти проникності до води ооцитів та яйцеклітин свині за кімнатної температури (22 °C), а також ооцитів - для 14 та 5 °C. Визначено енергію активації транспорту води крізь цитоплазматичні мембрани ооцитів свині. Зроблено порівняльний аналіз проникності цитоплазматичних мембран до води й енергії активації транспорту води ооцитів і яйцеклітин свині та ембріонів інших видів ссавців (корови, миші, кролика, вівці).