Ключ. слова: плацента, проліферація, апоптоз, імуногістохімія, радіонукліди
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.71-3

Рубрики:

Пухлини жіночої статевої системи (онкогінекологія)

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчали проліферативну активність клітин щитовидної залози ембріонів та дорослих щурів різного віку із застосуванням антисироватки проти ядерного антигена клітинної проліферації (ЯАКП). Досліди показали, що на 16-й, 17-й, 18-й та 19-й стадіях ембріонального розвитку щурів (стадії по Карнегі) усі 100 клітин зачатку щитовидної залози були позитивними. На 20-й стадії (17,5 доби гестації) значно зменшується відсоток ЯАКП-позитивних клітин - до 62. Це узгоджується з даними про початок у цей термін синтезу тиреоїдних гормонів фетальної щитовидної залози та формування перших фолікулів. На 21-й стадії ембріонального розвитку, порівняно з попередньою, спостерігається подальше незначне зменшення ЯАКП-позитивних клітин. Безпосередньо перед народженням (22-а стадія) значно зростає проліферація клітин щитовидної залози - 75, проте у новонароджених щурів проліферують лише 39 клітин. На 5-у добу постнатального розвитку проліферує вже 51 клітин. Починаючи з цього часу до 60-ї доби постнатального розвитку відбувається значне зниження проліферації. Крім того, застосування ЯАКП антисироватки дозволило вивчити розподіл антигена у щитовидній залозі щурів на різних етапах онтогенезу та локалізувати центри активної проліферації.

Вивчено особливості розвитку ембріональних нервових клітин людини з використанням різних субстратів для культивування та кількох варіантів живильних середовищ. Показано, що найбільш ефективним є живильне середовище DMEM (повне) з додаванням ембріональної телячої сироватки, глюкози та інсуліну. Скло як субстрат для культивування клітин ембріонального мозку людини неприйнятне. При використанні колагену спостерігались ріст та проліферація частини клітин. Необхідно вирішити проблему прикріплення всіх життєздатних клітин.

Для оцінки характеру діабетичного процесу при проліферативній діабетичній ретинопатії (ДРП) застосовано дослідження комплексу ентоптичних феноменів. Дослідження проводилося 35 хворим (42 ока). Аналіз характеру ентоптичних феноменів показав, що при проліферативній ДРП більш страждає центральна зона сітківки. Дослідження механофосфену засвідчило збереженість функцій сітківки під проліфераціями, що важливо для клінічної офтальмології у плані об'єму комплексного лікування ДРП.

Узагальнено літературні і власні експериментальні дані стосовно проблеми проліферації та розтягнення рослинних клітин за умов водного стресу на різних системних рівнях. Визначено роль систем репопуляційного відновлення і розкрито особливості субклітинних механізмів осмотичної регуляції в підтриманні водного гомеостазу меристематичних тканин при дефіциті води.

Ключ. слова: культура клітин, фітогормони, кінетика росту, проліферація, флуоресценція
Індекс рубрикатора НБУВ: Е50*725.386

Рубрики:

Загальна ботаніка

Шифр НБУВ: Ж22024 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: трансформуючий фактор росту beta, біфункціональність, проліферація, апоптоз, нейрони , астроцити, шваннівські клітини
Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.79

Рубрики:

Порушення функцій нервової системи і аналізаторів

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Метатарзальні кістки плодів мишей, культивовані протягом 4-х днів на борту міжнародної космічної лабораторії IML-1 (STS-42), досліджено за допомогою світлової та растрової електронної мікроскопії з зондовим мікроаналізом. Кісточки, культивовані за умов мікрогравітації, не відрізнялися істотно за довжиною від наземного і польотного (1g) контролю. У метатарзальних кістках, ізольованих з плодів віку 16 діб, було виділено та виміряно три зони: епіфізарну, проліферативну і зону гіпертрофованих хондроцитів. У культурах органів, експонованих за мікрогравітації, зона гіпертрофованих хондроцитів була меншою, а ділянка епіфіза більшою, ніж у контролі. Зона проліферації була однаковою в кістках, культивованих за умов мікрогравітації та контролю. Подібна ж тенденція простежувалася з культурами, отриманими з 17-добових плодів. Метатарзальні кісточки, експоновані за умов мікрогравітації, мали значно меншу за довжиною ділянку кальцифікації діафіза у порівнянні з контрольними культурами, що розвивалися на Землі й у бортовій центрифузі. Отримані результати показують, що найбільш чутливими до дії мікрогравітації процесами в ізольованих з організму фетальних кістках, що розвиваються, є дозрівання та гіпертрофія хондроцитів, яка супроводжується кальцифікацією хрящового матриксу, але не проліферація.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.381.51*801.1-64

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено бактеріологічне дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК) 10 здорових добровольців та 50-ти хворих з неускладненими дуоденальними пептичними виразками (ПВ), асоційованими з Helicobacter pylori. У здорових осіб у гастродуоденальній зоні виявлено стабільний мікробіоценоз симбіонтів з переважанням ацидофільної флори. У 30 % обстежених монокультури висівали у шлунку та у 60 % - у ДПК. У хворих з ПВ ДПК, поєднаною з H. pylori, в слизових оболонках та періульцерозній зоні спостерігалася збільшена проліферація умовно-патогенної флори (стрепто-, стафілококів, дріжджоподібних грибів, ентеробактерій) на тлі вірогідного зменшення кількості лакто- та біфідобактерій. Якісний склад мікробіоценозів був розширений до 18-ти видів (псевдомонади, ацінетобактери, бацилюси, актиноміцети та ін.) Кількість мікроорганізмів збільшилася до 5,5 - 6,7 IgКУО/г. Переважали асоціації (до 60 %), які складалися з 4 - 5 видів мікроорганізмів.

За експериментального моделювання у щурів та в осіб, які померли від гострої печінкової недостатності, установлено подібні за направленістю та виразністю зміни респіраторного відділу у вигляді збільшення питомої ваги ділянок емфіземи, дистелектазу, ателектазу, інтерстиції, порушення мікроциркуляції та структур аерогематичного бар'єру. Виявлено, що найбільш чутливим до дії ендогенного токсикозу компонентом є альвеолярний епітелій. Визначено дві фази функціональних перебудов даного відділу легень за хронічної печінкової недостатності - компенсації (до 8-го тижня експерименту) та декомпенсації (після 8-го тижня моделювання). Доведено, що в фазу компенсації відбувається посилення синтетичної та секреторної активності альвеолоцитів ІІ типу, їх проліферація, збільшення кількості фосфоліпідів і поверхневої активності сурфактанту легень. Показано, що у фазу декомпенсації спостерігається зниження поверхневої активності сурфактанту легень унаслідок зміни складу фосфоліпідів, формування альвеоло-капілярного блоку, розвитку геморагій, дистелектазу та ателектазу.

Висвітлено сучасні етіопатогенетичні, діагностичні та лікувальні аспекти гіперпластичних процесів ендометрія (ГПЕ). Доведено, що основним етіопатогенетичним механізмом виникнення поліпів ендометрія фіброзної та залозистофіброзної будови є вогнищева проліферація строми за наявності хронічної персистувальної інфекції. Шляхом вивчення експресії маркерів апоптозу bc1-2 та p-53 в ендометрії встановлено, що ГПЕ є наслідком резистентності клітин ендометрія до апоптозу, що має прогностичне значення для встановлення ризику їх малігнізації. Уточнено клініко-патогенетичні варіанти перебігу ГПЕ, основу яких складають метаболічний синдром та зміни гормонального спектра крові за типом гіперандрогеній. Уточнено та доповнено допплерометричні показники судин ендометрія за наявності гіперпластичних процесів. Обгрунтовано та апробовано місцеве застосування гестагена левоноргестрела для лікування ГПЕ у вигляді внутрішньоматкової левоноргестрел-рилізинг системи. На підставі комплексної оцінки результатів апаратних і клініко-лабораторних методів дослідження розроблено алгоритм диференційованого ведення хворих з гіперпластичними процесами ендометрія.

Проведено морфометричні дослідження клітин епідермісу, дерми й інфільтрату у разі мікозу стоп і доброякісних хронічних дерматозів. Виявлено найзначущіші критерії: збільшення форми та розмірів базальних кератиноцитів, зі зростанням їх ядерно-цитоплазматичного співвідношення у 1,7 і мітотичного, лімфоцитарного індексу в 1,5 рази. Припущено, що підвищена проліферація епідермальних клітин у разі мікозу стоп призводить до посилення продукції низки цитокінів, які стимулюють запальні та проліферативні реакції в ураженій шкірі.

Проведено електронно-мікроскопічне дослідження 12-ти біоптатів від 6-ти хворих на вторинний сифіліс (4 папули на долонях, 3 папули на геніталіях і 5 папул на тулубі). У сполучній тканині шкіри хворих на вторинний сифіліс виявлено лімфоцити і плазматичні клітини в стані гіперфункції. Спостерігається набряк колагенових фібріл і основної речовини сполучної тканини з ознаками мукоїдного набрякання і розволокнення, а також різке розширення і повнокров'я капілярів, виражена проліферація ендотеліальних клітин у отвір судини. Характерна наявність багатьох епітеліальних клітин у стані апоптозу. У сполучній тканині хворих у зоні ефлоресценцій виявлено велику кількість збудника. Деяка кількість трепонем знаходилася серед волокон сполучної тканини й усередині макрофагів. Можливо, що для елімінації збудника за вторинного рецидивного і раннього прихованого сифілісу може знадобитися застосування антибіотиків, здатних проникати через мембрани й у товщу сполучної тканини.

Проведено электронно-микроскопическое исследование 12 биоптатов от 6-ти больных вторичным сифилисом (4 папулы на ладонях, 3 папулы на гениталиях и 5 папул на туловище). В соединительной ткани кожи больных вторичным сифилисом обнаружены лимфоциты и плазматические клетки в состоянии гиперфункции. Наблюдается отек коллагеновых фибрил и основного вещества соединительной ткани с признаками мукоидного набухания и разволокнения, а также резкое расширение и полнокровие капилляров, выраженная пролиферация эндотелиальных клеток в просвет сосуда. Характерно наличие множества эпителоидных клеток в состоянии апоптоза. В соединительной ткани больных в области эфлоресценций обнаружено большое количество возбудителя. Некоторое количество трепонем находилось среди волокон соединительной ткани и внутри макрофагов. Возможно, что для эмминации возбудителя при вторичном рецидивном и раннем скрытом сифилисе может понадобиться применение антибиотиков, способных проникать через мембраны и в толщу соединительной ткани.

Проведено дослідження мікробіоценозу кишечнику в осіб з пухлинами товстої кишки. Встановлено, що за хронічних захворювань проксимальної частини травного тракту має місце активація грампозитивної аеробної (стафілококів, ентерококів) та анаеробної (клостидії) мікрофлори, а за ураження його дистального відділу відбувається проліферація грамнегативної аеробної (ентеробактерії, неферментивні види мікроорганізмів) мікрофлори та бактероїдів. Здійснено порівняльну оцінку змін мікроекологічного статусу кишечнику у осіб з хронічними захворюваннями травного тракту та онкохворих. Показано, що зміни мікробіоценозу кишечнику за наявності пухлинного процесу супроводжуються підвищенням мітотичного індексу епітеліальних клітин і зростанням відношення лінолевої кислоти до арахідонової в сироватці крові хворих. Вивчено біологічні властивості мікроорганізмів, виділених від онкологічних хворих. Досліджено їх плазмідний спектр, фаготипи та серотипи, адгезивні властивості. Результати вивчення клінічного матеріалу апробовано в експериментах на мишах - носіях пухлини Ерліха. Встановлено, що найбільший ризик розвитку пухлин товстого кишечнику мають особи з гепатитами та хронічними колітами з констипаційним синдромом. Досліджено спектр вищих жирних кислот в метаболітах бактерій, ізольованих від онкологічних хворих. Показано етапність мікроекологічних змін у кишечнику у процесі розвитку пухлини.

Комплексно обстежено жінок з хронічною рецидивуючою хламідійною інфекцією, установлено поліморфізм клінічної симптоматики та ускладнень заданого захворювання. Установлено порушення продукції найважливіших регуляторів антиген-специфічної імунної відповіді цитокінів IL-2, IL-3, IL24 та IL-6, пригнічення проліферації та зниження функціональної активності Т-хелперів I і II типів у разі хронічного сечостатевого хламідіозу. Показано, що внаслідок зниження рівня IL-2 у 1,52 рази пригнічується продукція цитокінів, проліферація та диференціювання Т-лімфоцитів, цитотоксичність Tcyt-лімфоцитів і диференціювання D-лімфоцитів, мікробоцидна і цитотоксична активність і продукція цитокінів моноцитами, а також порушується біосинтез IgM і IgG B-лімфоцитами. Уперше у комплексі показано підвищення рівнів: IL-6 у 3,35 разів, що свідчить про посилену проліферацію та диференціювання B-лімфоцитів, синтез і секрецію імуноглобулінів та проліферацію і диференціювання цитотоксичних T-лімфоцитів (CD-8); протизапального IL-4 у 1,55 разів, що дозволяє зробити висновок щодо загострення, хронізації гострого запального процесу та його прояву, за цього відзначено, що IL-4 посилює диференціювання TH-0-лімфоцитів у TH-2-клітини, гуморальну імунну відповідь опосередкованою участю TH-2-лімфоцитів, диференціювання цитотоксичних T-лімфоцитів, а також пригнічує звільнення цитокінів з активованих моноцитів і продукцію IL-2 TH-1-лімфоцитами. Зазначено щодо підвищення рівнів IL-3 у 1,33 разів, який може мати вплив на дозрівання T-лімфоцитів, проліферацію та фагоцитарну активність макрофагів. Розроблено оригінальний метод комплексного лікування хворих

Проведено експериментальне дослідження формування іклів у процесі ембріогенезу. Встановлено, що проліферація клітин переважає на стадії купола, тоді як диференціювання їх спостерігається на стадії дзвона емалевого органа. На стадії фолікула іклів переважає процес петрифікації.

Изучена интенсивность процессов апоптоза гепатоцитов и вероятные механизмы его регуляции при неалкогольном стеатозе печени (НАСП) и стеатогепатите (НСГ) у больных сахарным диабетом II типа. При НАСП отмирание гепатоцитов происходит путем усиления апоптоза вследствие метаболического дисбаланса и гипоксии, сопровождается неэффективной репарацией, усиленной продукцией проапоптотического протеина Bax на фоне дефицита антиапоптотического протеина Bcl-2 в гепатоцитах. При НСГ гибель печеночных клеток происходит главным образом за счет некроза, что сопровождается низкой экспрессией протеина Bax в цитоплазме гепатоцитов, активацией провоспалительных цитокинов и факторов клеточной адгезии, декомпенсацией процессов пролиферации гепатоцитов.

Вивчено особливості патоморфологічних змін у міокарді і коронарних артеріях за дилатаційної кардіоміопатії (ДКМП) і роль ксенобіотиків в її розвитку. Проведено ретроспективний аналіз 91-го протоколу патолого-анатомічних розтинів померлих внаслідок цього захворювання. Виявлено, що більшість померлих (75 %) в процесі професійної діяльності зазнавали тривалого впливу ксенобіотиків. Особливістю ДКМП у цих осіб є гіпертрофія стінок міокарда, в тому числі - за відсутності в анамнезі артеріальної гіпертензії. Дистрофія, фрагментація, некроз одних кардіоміоцитів і, як наслідок, нерівномірна компенсаторна гіпертрофія інших зумовлені ушкодженням кардіоміоцитів ксенобіотиками. Одночасно виникали зміни в інтерстиції (набряк, інфільтрація, фіброз), включаючи периваскулярні зони, і склероз ендокарда. Вказані патогістологічні зміни лежать в основі ремоделювання міокарда, дилатації камер серця і гіпертрофії його стінок. У померлих, які зазнавали впливу ксенобіотиків, частіше виявляли пристінкові тромби у камерах серця, які згодом ставали причиною тромбоемболічних ускладнень і смерті. У більшості померлих (переважно - осіб зі шкідливими умовами роботи) зміни у коронарних артеріях були відсутніми або мали неатеросклеротичний характер (дифузне потовщення, проліферація інтими і медії, склероз, фіброзні бляшки).

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.695.6-3

Рубрики:

Пухлини сечового міхура і сечовивідного каналу (уретри)

Шифр НБУВ: РА347817 Пошук видання у каталогах НБУВ