Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*550.38в641.0

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*550.38 + Р251.2

Рубрики:

Загальна біологія

Патологоанатомічні порушення в організмі

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рассмотрены механизмы процесса клеточной смерти. Описаны морфологические и иммуногистологические особенности апоптоза, некроза и апонекроза клеток. Указано, что изменения клетки по типу апонекроза могут играть существенную роль в регуляции, особенно хронизации патологических процессов при длительном воздействии вирусных, бактериальных и других неблагоприятных факторов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р251.2 + Е0*550.38

Рубрики:

Патологоанатомічні порушення в організмі

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изложены основные пути образования активных форм кислорода (АФК), их классификация и основные биохимические эффекты в клетке. Подчеркнуто, что АФК играют общебиологическую роль, регулируя процессы жизнедеятельности (экспрессию генов, синтез белков, клеточный метаболизм). Раскрыты основные способы защиты клетки от излишка АФК в условиях оксидативного стресса. Решающим фактором при этом является сдвиг равновесия АФК/антиоксиданты, который вызывает активацию экспрессии генов и определяет "выбор" клеткой путей гибели (апоптоз или некроз).

  Скачати повний текст

Розглянуто основні уявлення про біохімічні механізми загибелі клітин шляхом апоптозу, біологічне значення клітинної загибелі, типи клітинної смерті, а також передумови виникнення, історію становлення та розвитку вчення про основні механізми загибелі клітин, загальнобіологічні функції апоптозу у тваринних і рослинних організмах, в одноклітинних, його роль у розвитку найпоширеніших захворювань людини (серцево-судинних, нейродегенеративних, СНІД, атопічної алергії, гастроентерологічних захворювань тощо). Значну увагу приділено терапевтичним аспектам апоптозу, найважливішим методам його детекції, таким як, світлова, флуоресцентна, електронна мікроскопія, цитометрія, гель-електрофорез ДНК, імуно- та гістохімічні методи, неінвазивні методи візуалізації, прижиттєвий аналіз біологічних рідин (сироватки і плазми крові, сечі).

Освещено принципиально новое направление в медицине, биологии и сельском хозяйстве - изучение механизмов обновления (программированной жизни клетки) и криообновления (программированной жизни охлажденной и криоконсервированной клетки) по значимости сравнимых лишь с апоптозом (программированной гибелью клетки), потому что являются его противовесом. Указано, что в основе здоровья и долголетия - сдвиг динамического взаимодействия разнонаправленных процессов - апоптоза и криообновления в сторону криообновления.

Проаналiзовано сучаснi уявлення про програмовану смерть клiтин, зокрема апоптоз у тварин i рослин. Подано порiвняльну характеристику апоптозу у твариннiй i рослиннiй клiтинах з огляду на фiзiологiчнi особливостi клiтини. Розглянуто некроз як форму патологiчної, генетично не запрограмованої загибелi клiтин. Обговорено значення (необхiднiсть) апоптозу при формуваннi надчутливої вiдповiдi у рослин та роль запрограмованої смертi клiтин за умов сумiсних взаємовiдносин в системi патоген - хазяїн.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*551.322.64 + Е0*550.38

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Предложена гидродинамическая модель цитокинеза. Выполнено численное моделирование гидродинамических процессов при цитокинезе. Цитоплазма рассматривалась как неньютоновская вязко-эластичная жидкость. Модель позволяет рассчитывать формирование и разрыв межклеточного моста.

Досліджено експресію мРНК фактора некрозу пухлин alpha (ФНП-alpha) та його рецепторів I і II типу у поодиноких ооцитах на стадіях зародкового пухирця та метафази II (формування першого полярного тільця) у мишей лінії CBA за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції. Виявлено експресію мРНК ФНП-alpha, але не його рецепторів, на обох стадіях відновлення мейозу, у цьому випадку в ооцитах із зародковим пухирцем її рівень був вірогідно вищим, ніж у клітинах з першим полярним тільцем, що вказує на можливу роль ФНП-alpha у мейотичному дозріванні. Одержані результати є важливими для розуміння молекулярних механізмів, які регулюють оогенез і фолікулогенез.

В огляді літератури висвітлено результати сучасних досліджень процесу автофагії та її участі в розвитку, перебігу та застосуванні теоретичних засад цих знань для подальшої розробки шляхів попередження старіння, пошуків нових впливів на злоякісні пухлини та терапевтичної стратегії лікування хворих на хвороби різних систем і органів, зокрема нейродегенеративні та серцево-судинні. Наведено дані про зв'язок тривалості життя з можливостями регуляції автофагії, а також про інтеграцію системи автофагосома - лізосома, яка є критичною в прогресуванні старіння. Висловлено думку про те, що саме стрес ендоплазматичної сітки клітини запускає адаптивний механізм, який підтримує виживання та хіміорезистентність ракових клітин. Розглянуто потенціальні головні про- й антиавтофагічні шляхи в контексті можливого майбутнього використання автофагії в протипухлинній терапії. Повідомлено про значення фактора виживання в нейронах, який пов'язаний із шаперон-асоційованою автофагією, дизрегуляція цих зв'язків призводить до хвороби Паркінсона. Зазначено щодо значення автофагії у виникненні та перебігу хвороб шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи, у клітинній стратегії імунної системи в боротьбі з мікроорганізмами.

У результаті вивчення процесів адгезії та проліферації клітин лінії СПЕВ за впливу наночастинок оксиду європію встановлено, що здатність клітин до адгезії перебуває у зворотній залежності від концентрації інкорпорованих наночастинок. Показано, що проліферативна активність клітин також знижується. Наночастинки оксиду європію в концентрації 6,8 мкг/мл не справляють істотного впливу на процеси адгезії та кількість клітин лінії СПЕВ. За низької концентрації наночастинок (17 і 34 мкг/мл) процес адгезії уповільнюється, наночастинки у високій концентрації (340 мкг/мл) необоротно впливають на процеси адгезії та проліферації і призводять до загибелі клітин. Вплив наночастинок оксиду європію в діапазоні концентрації 17 - 340 мкг/мл на клітини лінії СПЕВ зумовлює зниження кількості клітин. Дані, що одержані за допомогою методу проточної цитофлуориметрії, не надають підстави зробити висновок про включення процесів апоптозу як причини клітинної загибелі під дією досліджуваного агента.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*443.1 + Е0*550.38

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж100178 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рассмотрена жизнедеятельность живой клетки в процессе репродукции новой клетки, которая обеспечивается комплексом метаболических процессов, образующих три активно взаимодействующих внутриклеточных потока: вещества, энергии, информации. На основании реализации системного подхода разработана балансовая динамическая модель клеточного цикла. Проанализированы закономерности циклической динамики живой клетки на основе математических свойств созданной модели.

Уперше детально охарактеризовано процес активації сіалідаз, що призводить до перерозподілу гліканових детермінант на поверхні клітин, що відмирають. Показано можливість десіалування гангліозидів під час апоптозу. Виявлено один із потенційних рецепторів ефероцитозу, що є відповідальним за розпізнавання десіалованих глікоепітопів на поверхні апоптичних клітин. У сироватці крові хворих на множинну мієлому і системний червоний вовчак знайдено каталітично активні антитіла (абзими), що мають сіалідазну активність.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*550.38-633.3 + Е60*743.323-633.3

Рубрики:

Загальна біологія

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: РА388001 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*550.38

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*550.38

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ