Індекс рубрикатора НБУВ: П872.36-953-6

Рубрики:

Хвороби підшлункової залози тварин

Шифр НБУВ: Ж69944 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вперше з'ясовано морфологію та морфометричні показники підшлункової залози собак у постнатальному періоді онтогенезу та за гострого і хронічного перебігу панкреатиту. Встановлено особливість локалізації та розподілу білкових сполук і нуклеїнових кислот у структурах підшлункової залози собак у віковому аспекті та за панкреатиту. Показано, що у собак за гострого перебігу панкреатиту абсолютна маса органа збільшується, відносна маса зменшується. За хронічного панкреатиту абсолютна та відносна маси зростають. Гістологічними дослідженнями встановлено, що у цуценят за гострого перебігу панкреатиту спостерігається розширення міжацинарного простору підшлункової залози внаслідок його набряку. В ацинусах виявляється зерниста та гідропічна дистрофія панкреатоцитів. Діаметр ацинусів, об'єм панкреатоцитів та їх ядер у хворих тварин зростають. Ядерно-цитоплазматичне відношення панкреатоцитів підшлункової залози цуценят за гострого панкреатиту щодо клінічно здорових, також збільшується. З'ясовано, що у підшлунковій залозі собак за хронічного перебігу панкреатиту відбувається порушення будови клітин, дискомплексація ацинусів. В окремих тварин спостерігається повна деструкція ацинусів, вони втрачають характерну форму. Відзначено лізис і пікноз ядер.

Встановлено маловідомі ланки патогенезу панкреатиту в собак за гострого та хронічного перебігу, зокрема, фібротизацію підшлункової залози на основі аналізу показників сполучної тканини (глікопротеїни, хондроїтинсульфати, сіалові кислоти), та ступінь ендогенної інтоксикації (середні молекули та лейкоцитарний індекс інтоксикації). Вперше обгрунтовано діагностичне значення сонографічних критеріїв і показників метаболізму сполучної тканини (глікопротеїнів, хондроїтин-сульфатів, сіалових кислот), активності alpha-амілази в сироватці крові та сечі, амілазо-креатинінового індексу в комплексній діагностиці панкреатиту в собак. Розроблено й експериментально обгрунтовано ефективні схеми лікування собак у разі панкреатиту.

Висвітлено результати досліджень підшлункової залози (ПЗ) клінічно здорових собак та хворих на панкреатит. Гістоморфологія ПЗ у клінічно здорових тварин представлена окремими часточками, до складу яких входять екзо- та ендокринні частини. Гістоструктура органу у хворих собак майже відповідає такій, як у клінічно здорових тварин. Проте часто спостерігається розширення ацинарного простору, міжклітинний набряк, каріопікноз та крововиливи, що характерно для запалення ПЗ.

Викладено результати діагностики та лікування собак у разі захворювання на різні форми панкреатиту. Подано морфофункціональну характеристику підшлункової залози у клінічно здорових собак та у разі гострого та хронічного перебігу панкреатиту. Визначено найбільш інформативні клінічні, лабораторні та інструментальні критерії діагностики гострого панкреатиту, загострень хронічного панкреатиту та хронічного перебігу захворювання без загострення на час обстеження.

Досліджено ліпідний склад плазми крові, тканин печінки та скелетних м'язів кролів за гострого аргінінового панкреатиту (ГАП) та за його корекції згодовуваною лляною оліїю. Дослід проведено на кролях-самцях породи Сірий велетень живою масою 3,8 - 4,0 кг. Матеріалом для досліджень були зразки крові, тканини печінки та скелетних м'язів. Ліпідний склад визначено за допомогою методу хроматографії в тонкому шарі силікагелю. Встановлено, що у плазмі крові та печінці кролів за ГАП зростає вміст етерифікованого та неетерифікованого холестеролу, проте зменшується концентрація неетерифікованих жирних кислот. Згодовувана лляна олія зменшує вміст неетерифікованого холестеролу у печінці кролів за вказаного панкреатиту. У скелетних м'язах кролів за ГАП підвищується рівень етерифікованого холестеролу, але зменшується - неетерифікованих жирних кислот. Лляна олія зменшує вміст неетерифікованого холестеролу, але збільшує концентрацію триацилгліцеролів у скелетних м'язах кролів за вказаного панкреатиту.

Наведено результати дослідження калу собак, хворих на спонтанний панкреатит. Встановлено, що під час цього захворювання виникають порушення екзокринної ферментативної функції підшлункової залози, які проявляються стеатореєю, креатореєю, амілореєю. Ці порушення діагностували окремо, тобто як монопрояв (стеаторея в 26, креаторея у 30, амілорея в 25 випадках), або частіше у поєднанні (стеато- і амілорея в 44, стеато- і креаторея у 40 випадках). Однак, найчастіше (в 102 випадках), у фекаліях були всі три вищеперелічені компоненти (нейтральний жир, зерна крохмалю, м'язові волокна). Наявність у калі неперетравлених мікроскопічних частинок у сукупності з іншими критеріями (типові клінічні симптоми з наявністю больового і диспептичного синдромів, відповідні результати дослідження крові та характерна картина у випадку УЗД) не тільки підтверджують діагноз на панкреатит, але і служать симптомом екзокринної недостатності органа.

Вперше у ветеринарній панкреатології України вивчено патогенетичні механізми панкреатиту в собак, розроблено та вдосконалено клініко-лабораторні й інструментальні критерії розвитку та діагностики хвороби, обгрунтовано ефективну схему лікування хворих тварин. Встановлено, що за гострого перебігу панкреатиту в першу чергу реагують ацинарні клітини підшлункової залози, що спричиняє збільшення проникності клітинних і субклітинних мембран та елімінацію ферментів. Активовані ферменти руйнують мембрани клітин, що супроводжується утворенням вторинних факторів агресії, які посилюють проникність стінок судин і сприяють розвитку інтерстиціального набряку, збільшенню залози, зумовлюють виражену больову реакцію, дистрофію та некроз ацинарних клітин, розширення просвіту проток, некроз паренхіми та формування абсцесів. За панкреатиту собак ультразвуковим дослідженням встановлено характерні зміни паренхіми підшлункової залози й обгрунтовано їх диференціально-діагностичне значення. За гострого перебігу набрякової форми панкреатиту паренхіма залози гіпоехогенна, у разі панкреанекрозу - гіперехогенна з ділянками деструкції, за хронічного перебігу панкреатиту паренхіма гіпер- або різко гіперехогенна внаслідок розвитку фіброзу або кальцинозу залози, що спричиняє прогресуюче порушення екзокринної функції підшлункової залози, яке клінічно проявляється синдромами диспепсії та мальдигестії (стеато-, креато- й амілорея). Встановлено, що панкреатит у собак супроводжується включенням печінки у патологічний процес, який характеризується розвитком синдромів холестазу та цитолізу гепатоцитів.

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.36-951-7

Рубрики:

Хвороби підшлункової залози тварин

Шифр НБУВ: Ж23570 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Встановлено, що у плазмі крові та печінці кролів за гострого аргінінового панкреатиту (ГАП) за рахунок мононенасичених, поліненасичених і, особливо, насичених жирних кислот зростає вміст жирних кислот загальних ліпідів. Вміст жирних кислот загальних ліпідів у плазмі крові кролів за ГАП, корегованого згодовуваною лляною олією, зростає з боку насичених і поліненасичених жирних кислот. За вказаних вище умов рівень жирних кислот загальних ліпідів у печінці кролів підвищується з боку мононенасичених і поліненасичених жирних кислот. У плазмі крові та печінці кролів за ГАП й, особливо, за ГАП, корегованого згодовуваною лляною олією, зростає вміст насичених (12 і менше атомів карбону в ланцюгу) і ненасичених (18 і більше атомів карбону в ланцюгу) жирних кислот, яким притаманна антибактеріальна й антигрибкова активність.

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.36-1 + П836.51 + П817.11

Рубрики:

Хвороби підшлункової залози тварин

Адаптаційний синдром (стрес) тварин

Ветеринарно-санітарна експертиза м'яса

Шифр НБУВ: Ж23570 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - дослідити пероксидні процеси у крові, печінці та скелетних м'язах кролів за гострого L-аргінін-індукованого панкреатиту та його корекції згодовуваням лляної олії. Дослід проведено на 5-ти групах кролів-самців по 5 тварин у кожній. Кролі контрольної та I, I, III і IV дослідних груп упродовж одного місяця одержували стандартний гранульований комбікорм. Однак за цей період кролі I та III дослідних груп щоденно одержували комбікорм з нанесеною на нього лляною олією, а кролі IV дослідної групи - із соняшниковою олією в розрахунку 1 мл на кг маси тіла. Крім того, за 5 діб до завершення досліду кролям контрольної та I дослідної груп здійснили одноразову інтраперитонеальну ін'єкцію ізотонічного розчину натрію хлориду у дозі 2 мл/кг маси тіла, а кролям II, III та IV дослідних груп - у такій же кількості ізотонічного розчину L-аргініну у дозі 4 г/кг маси тіла. Матеріалом для досліджень слугували зразки крові, підшлункової залози, печінки та скелетних м'язів. Встановлено, що за інтраперитонеальної ін'єкції L-аргініну збільшується кількість некротизованих ацинарних епітеліоцитів у головці і хвості підшлункової залози та зростає активність ліпази і alpha-амілази у плазмі крові кролів. Згодовувана лляна олія нормалізує, а соняшникова - різко збільшує кількість некротизованих ацинарних епітеліоцитів у головці і хвості підшлункової залози та активність ліпази і alpha-амілази у плазмі крові кролів. За змодельованого гострого L-аргінін-індукованого панкреатиту в еритроцитах, печінці та скелетних м'язах кролів значно зростає активність супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, але знижується активність каталази. У плазмі крові, печінці та скелетних м'язах кролів за змодельованого гострого L-аргінін-індукованого панкреатиту значно збільшується концентрація дієнового кон'югату, гідропероксидів ліпідів і малонового діальдегіду. Згодовувана лляна олія нормалізує, а соняшникова - підсилює вектори активності супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази і каталази в еритроцитах, печінці та скелетних м'язах та збільшує вміст первинних і вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів у плазмі крові, печінці та скелетних м'язах кролів за гострого L-аргінін-індукованого панкреатиту.

Панкреатит собак є захворюванням, що часто спостерігається в собак різних порід та віку. Проте його діагностика та лікування потребують подальшого вдосконалення. Наведено результати обстеження 15-ти клінічно здорових тварин та 24-х собаки з ознаками гострого перебігу панкреатиту. Встановлено, що в сироватці крові тварин суттєво не змінюється рівень загального білка, сечовини, креатиніну, незначно зростає концентрація білірубіну, встановлено гіперферментемію за рахунок АлАТ, АсАТ та alpha-амілази. Найбільш суттєві зміни притаманні показникам обміну ліпідів і ліпопротеїнів у сироватці крові: значно підвищена концентрація холестеролу, триацилгліцеролів, холестеролу ЛПДНГ і особливо холестеролу ЛПНГ. Вміст холестеролу ЛПВГ, навпаки, за гострого перебігу панкреатиту нижче норми. Проведення лікувальних заходів сприяє зниженню ступеня гіперферментемії за винятком alpha-амілази. Залишається підвищеним вміст триацилгліцеролів, холестеролу ЛПНГ та ЛПДНГ. Нормалізується вміст загального холестеролу, а рівень ЛПВГ є нижчим за норму.

Наведено результати дослідження крові собак із клінічними симптомами панкреатиту. Визначено активність амілази, ліпази та специфічної панкреатичної ліпази. Встановлено кореляційну залежність між активністю амілази, ліпази й активністю специфічної панкреатичної ліпази. Активність амілази та ліпази не продемонстрували значної кореляції. Лабораторна діагностика панкреатиту собак традиційно базувалась на показниках активності амілази та ліпази. Хоча активність вищезгаданих ферментів відносно стабільно підвищується у випадках гострого панкреатиту, однак у деяких тварин із тяжким клінічним станом можна виявити нормальні референтні значення активності амілази та ліпази сироватки крові. Встановлено, що за діагностики гострого панкреатиту у собак визначення активності амілази та ліпази не має достатньої чутливості і специфічності. У таких випадках краще застосовувати імуноферментний тест визначення активності специфічної панкреатичної ліпази.

Діагностика захворювання підшлункової залози запального характеру за відсутності специфічних тестів: SPLI (специфічна панкреатична ліпаза у котів) та TLI (трипсиноподібна імунореактивність), які на сьогодні є золотим стандартом під час діагностики панкреатитів у котів свійських, але недоступні поки що у нашій країні для клініцистів, є досить складною за відсутності специфічної клінічної картини, що пов'язано з особливістю перебігу даного захворювання у даного виду тварин. Ультразвукові сканери з високочутливими датчиками на сьогодні є відносно доступними у повсякденній практиці ветеринарного лікаря і даний візуальний метод діагностики надає змогу оцінити наявність чи відсутність структурних змін у підшлунковій залозі котів свійських з неспеци фічною клінічною картиною захворювання. Проведено аналіз можливостей ультразвукового методу діагностики під час дослідження даного органу у даного виду тварин клінічно здорових і хворих та проведена кореляція виявлених змін із клінічними симптомами захворювання.

Мета роботи - вивчення ультразвукових ознак панкреатиту за обстеження 94 хворих собак. Вік тварин становив 3 - 13 років. Серед них було 56 самців і 37 самок. Наведено дані про розміри підшлункової залози за панкреатиту і частоту його кальцифікуючої форми (11 випадків). Підкреслено високу інформативність ультразвукового дослідження за панкреатичних псевдокист (14 випадків) і вторинної позапечінкової портальної гіпертензії (22 випадки). Описано ультразвукову картину панкреатиту з переважним ураженням головки підшлункової залози у 9 собак. Результати інструментального обстеження згодом верифіковано інтраопераційно у 29 тварин. Ультразвукова діагностика є основним методом діагностики тромбозу спленопортального русла і зумовленого ним синдрому вторинної позапечінкової портальної гіпертензії, який, в деяких випадках, стає домінуючою патологією за панкреатиту у собак.

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.36-953-6

Рубрики:

Хвороби підшлункової залози тварин

Шифр НБУВ: Ж69944 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати клінічного, лабораторного та інструментального обстеження собак, хворих на гострий деструктивний панкреатит. Основними клінічними ознаками гострого деструктивного панкреатиту собак є інтенсивний біль, часті напади блювання, здуття черевної порожнини. Лейкоцитарні індекси інтоксикації організму собак за гострого деструктивного панкреатиту характеризувалися збільшенням ядерного індексу, індексу швидкості осідання еритроцитів, реактивної відповіді нейтрофілів. Гострий деструктивний панкреатит собак супроводжувався активізацією процесів перекисного окиснення ліпідів. Ультразвуковим дослідженням лози собак, хворих на гострий деструктивний панкреатит, встановлено збільшення розмірів підшлункової залози, зниження ехогенності, нечіткість її контурів та наявність вільної рідини у черевній порожнині; дослідженням у В-режимі непарних вісцеральних гілок черевного відділу аорти - деформацію контуру судинної стінки і зростання індексу резистентності магістральних судин і, навпаки, його зниження у дрібних артеріях підшлункової залози.

Наведено результати клінічного, лабораторного та інструментального обстеження собак, хворих на гострий деструктивний панкреатит. Основними клінічними ознаками гострого деструктивного панкреатиту собак є інтенсивний біль, часті напади блювання, здуття черевної порожнини. Лейкоцитарні індекси інтоксикації організму собак за гострого деструктивного панкреатиту характеризувалися збільшенням ядерного індексу, індексу швидкості осідання еритроцитів, реактивної відповіді нейтрофілів. Гострий деструктивний панкреатит собак супроводжувався активізацією процесів перекисного окиснення ліпідів. Ультразвуковим дослідженням лози собак, хворих на гострий деструктивний панкреатит, встановлено збільшення розмірів підшлункової залози, зниження ехогенності, нечіткість її контурів та наявність вільної рідини у черевній порожнині; дослідженням у В-режимі непарних вісцеральних гілок черевного відділу аорти - деформацію контуру судинної стінки і зростання індексу резистентності магістральних судин і, навпаки, його зниження у дрібних артеріях підшлункової залози.

Панкреатит - це запалення підшлункової залози, що в собак найчастіше має гострий перебіг. У хворих тварин виявляються блювання, кольки, скавчання, неприродна поза під час стояння, інколи проноси. Дослідження проведено в умовах клініки ветеринарної медицини міста Миколаєва. Мета досліджень - аналіз діагностики собаки у разі гострого панкреатиту (ГП). Досліджено і наведено випадок з клінічної практики - це собака породи боксер віком 5 років масою тіла 17 кг, хвора на ГП. Описано різні методи діагностики для постановки правильного діагнозу. В результаті проведеного обстеження брали до уваги дані анамнезу хворої тварини. Виявлено основну причину захворювання - безконтрольна годівля (необмежений доступ до годівниці, у якій постійно був корм), яка спричинює надмірне споживання собакою кормів. Визначено зміни клінічного стану собаки та встановлено характерні ознаки (гіпертермію, тахіпное, тахікардію, невластиву позу під час стояння, кволість). У разі гематологічних досліджень діагностовано "запальну анемію" і помірний лейкоцитоз. Під час аналізу біохімічних показників виявлено гіперферментемію альфа-амілази, яка була майже удвічі вище за показник норми для собак. Підвищення активності в сироватці крові цього ферменту реєструється у разі ураження клітин підшлункової залози, особливо у разі ГП. Водночас діагностували білірубінемію та підвищення активності трансаміназ (АлАТ і АсАТ). Ультрасонографічно встановлено зміни розмірів та структури підшлункової залози. Візуалізація органу під час сонографії була нечітка та гіпоехогенна, що підтверджує набряк його тканин. На отримані результати доцільно зважати ветеринарам-практикам за необхідності диференціювання захворювань підшлункової залози.