Наведено результати порівняння різних методів визначення стресчутливості у поросят: традиційного галотанового та двох його модифікацій, а також ДНК-тесту.

Досліджено протеасомальну активність у синаптосомах, одержаних з тканин кори головного мозку, мозочка й гіпокампа, а також у цитоплазмі клітин зазначених ділянок головного мозку щурів, яких піддавали тривалому іммобілізаційному стресу. Показано, що хімотрипсиноподібна активність протеасом у синаптосомах кори головного мозку та гіпокампа стресованих тварин була вірогідно вищою (у 3,8 і 5,6 рази відповідно) у порівнянні з контролем. Хімотрипсиноподібна та пептиділглутаміл пептид-гідролазна активність протеасом у цитоплазмі клітин кори головного мозку за умов стресу також зростала (у 2,1 і 1,8 рази відповідно). Як свідчать одержані дані, під час розвитку стресу в синаптичних закінченнях клітин кори головного мозку та гіпокампа різко збільшується активність мультикаталітичного протеолітичного комплексу, що відіграє визначальну роль в утилізації білків з коротким терміном життя. Молекули даних білків утворюють рецептори та іонні канали, і саме ці білки є особливо чисельними в синаптичних закінченнях.

Исследованы особенности адаптации лиц с различной выраженностью латерального фенотипа к действию эмоционально-стрессовых (ЭС) раздражителей. Показано, что в условиях отсутствия ЭС напряжения особых различий в психофизиологических реакциях правшей и левшей не наблюдается. Влияние электрокожного и механического болевого раздражителей продемонстрировало неодинаковую чувствительность к ним лиц с различным сенсомоторным фенотипом. Наименее устойчивыми к ЭС воздействиям оказались лица с леволатеральным фенотипом. На это указывают низкий порог кожной чувствительности, значительное уменьшение сердечной паузы, наиболее выраженные изменения личностной и реактивной тревожности, длительности индивидуальной минуты, а также реактивные сдвиги показателей функциональной активности нейтрофилов после электрокожной и механической болевой стимуляции. Лица с праволатеральным фенотипом проявляли наиболее адекватную адаптацию к подобного рода воздействиям, что характеризовалось наименее выраженными психофизиологическими реакциями.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725 + П836.51

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Адаптаційний синдром (стрес) тварин

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: ферменты, каталаза, пероксидаза, глутатионпероксидаза, перекисное окисление липидов, окислительный стресс, мидии, цветовые морфы, нерест
Індекс рубрикатора НБУВ: П836.51 + Е621.166.21*725.111.4*046

Рубрики:

Адаптаційний синдром (стрес) тварин

Mytilida (Pilibranchiata) Мідієві

Шифр НБУВ: Ж24491 Пошук видання у каталогах НБУВ 

С целью выяснения причин возрастного изменения чувствительности сердца к стрессу исследованы изменения активности ферментов катаболизма эндогенных альдегидов в субклеточных фракциях миокарда взрослых (10 - 12 мес.) и старых (22 - 25 мес.) крыс, подвергнутых иммобилизационному стрессу. Установлено, что при старении в митохондриальной фракции (МФ) происходит повышение глутатионтрансферазной активности, а в постмитохондриальной фракции (ПМФ) - частичное ингибирование ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные превращения (ОВП) эндогенных альдегидов. После 30-минутной иммобилизации в ПМФ миокарда взрослых и старых животных не происходит изменения активности исследованных ферментов. В то же время, в МФ старых иммобилизированных крыс повышается НАДН-зависимая альдегидредуктазная активность и, напротив, снижается глутатион-S-трансферазная активность по сравнению с их исходным уровнем. В МФ сердца взрослых животных после иммобилизации повышается глутатион-S-трансферазная активность, а активность ферментов, катализирующих ОВП альдегидов, остается на уровне таковой у интактных крыс.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*736.31 + П836.51

Рубрики:

Загальна зоологія

Адаптаційний синдром (стрес) тварин

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: П836.51 + Е60*745-64

Рубрики:

Адаптаційний синдром (стрес) тварин

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено динаміку спектральної потужності та індексів частотних компонентів фонової масової електричної активності, котра відводилася від трофо- та ерготропної зон гіпоталамуса щурів (електрогіпоталамограми - ЕГтГ) у перебігу довготривалого (21 тиждень) емоційного стресу, індукованого внаслідок створення зооконфліктної ситуації. У складі ЕГтГ, відведеної від обох зон гіпоталамуса як контрольних, так і стресованих тварин, домінували низькочастотні коливання дельта-діапазону (0,5 - 3,5 Гц). Сумарна потужність коливань ЕГтГ протягом періоду спостереження зазнавала істотних змін: на 6 - 9 тижнях вона значно підвищувалася, протягом 12 - 18-го тижнів була зниженою, після чого (до 21-го тижня) знову зростала, тобто динаміка була в цілому трифазовою. Динаміка потужності різних частотних компонентів ЕГтГ виявляла певну подібність до динаміки сумарної потужності. Зміни потужності ЕГтГ у стресованих тварин відрізнялися меншою тривалістю і більшою швидкістю; протягом більшої частини періоду спостереження потужність усіх компонентів ЕГтГ у таких тварин була меншою, ніж у контрольних. Динаміка нормованої потужності різних ритмів у складі ЕГтГ та індексів цих ритмів у стресованих і контрольних тварин демонструвала певні ознаки протилежності; такі ж ознаки можна було виявити в динаміці характеристик домінуючого дельта-ритму та хвиль тета-діапазону. Як свідчать одержані дані, зміни ЕГтГ можуть бути

електрографічними корелятами послідовних фаз тривалої стрес-реакції організму, що розвивалася протягом експерименту, а особливості проявів зазначених змін у трофо- та ерготропній зонах гіпоталамуса пов'язані з певною специфікою гормонально-медіаторних механізмів у досліджуваних структурах.

Изучены особенности динамики и инфрадианной ритмики показателей стресс-реализующих систем и функционального состояния нейтрофилов периферической крови крыс при гипокинетическом стрессе. Показано, что ограничение подвижности приводит к существенным изменениям инфрадианной ритмики всех исследованных физиологических показателей функционального состояния крыс, выражающимся в нарушении структуры инфрадианной периодичности, резком изменении амплитуд и сдвигах фаз во всех выделенных периодах. Доказано, что гипокинетический стресс, моделированный в данном исследовании, приводит к выраженному нарушению временной организации и, в частности, инфрадианной ритмике симпато-адреналовой системы, неспецифической резистентности и активности коры надпочечников.

Изучена модификация поведенческих реакций у крыс с экспериментально вызванной тонической болью с помощью гипокинетического стресса. Показано, что экспериментальное воздействие гипокинезии вызвало достоверные изменения болевой и неболевых поведенческих реакций у животных в формалиновом тесте. Предположено, что при комбинированном действии болевого и гипокинетического стрессов у животных наблюдается развитие в организме перекрестной адаптации.

У статевозрілих щурів, одержаних від стресованих впродовж останнього тижня вагітності самиць (щоденна іммобілізація протягом 1 год), досліджено вплив центральної вазопресинергічної стимуляції на функцію гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної та гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної систем. Досліди виконано на ненаркотизованих щурах із відбором зразків крові через 20 і 40 хв після інтрацеребровентрикулярного введення аргінін-вазопресину (АВП). Підвищення рівня кортикотропіну в крові у відповідь на введення АВП були майже однаковими як у пренатально стресованих, так і у нормальних самців і самиць щурів. Рівень тестостерону в крові пренатально стресованих і нормальних самців різко спадав на 20-й хв після інтрацеребровентрикулярного введення АВП і на 40-й хв у самців обох досліджуваних груп залишався вірогідно нижчим за базальний, причому пренатальний стрес не впливав на виразність цих змін. Одержані дані свідчать про послаблення вазопресинергічного контролю як одну з істотних можливих причин зниження стресреактивності гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи у пренатально стресованих самців щурів.

Індекс рубрикатора НБУВ: П836.51 + Р252.51

Рубрики:

Адаптаційний синдром (стрес) тварин

Адаптаційний синдром (стрес)

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучена роль системы опиоидных пептидов (ОпП) в изменении функциональной активности нейтрофилов и лимфоцитов крови крыс под влиянием изолированного и комбинированного с экспериментально вызванной стресс-реакцией (гипокинезией), действия низкоинтенсивного электромагнитного излучения крайне высокой частоты (ЭМИ КВЧ). Показано, что систематическое введение налоксона животным, подвергавшимся воздействию ЭМИ КВЧ и находившихся в условиях как обычного, так и ограниченного двигательного режима, нивелировало изменения функциональной активности нейтрофилов и лимфоцитов периферической крови, зарегистрированные под действием этого физического фактора. Полученные экспериментальные данные доказывают вовлеченность системы ОпП в реализацию биологических эффектов, вызываемых ЭМИ КВЧ. Это может служить подтверждением того, что первичное восприятие ЭМИ КВЧ может осуществляться опиоидными рецепторами и указывает на систему эндогенных ОпП как возможную мишень КВЧ-излучения.

Вперше вивчено динаміку активності ферментів системи антиоксидантного захисту (САЗ) у слизовій оболонці тонких кишок і функціональний стан залоз ендокринної системи організму молодняку великої рогатої худоби на різних стадіях розвитку фармакологічного та транспортного стресів, а також у випадку введення тваринам фенарону й аміназину. Встановлено залежність активності САЗ слизової оболонки тонких кишок від стадії розвитку фармакологічного та транспортного стресів і виявлено однотипність динаміки активності ферментів САЗ за дії стресів різної етіології. Розкрито роль окремих адаптивних гормонів залоз внутрішньої секреції у формуванні компенсаторно-пристосувальних реакцій організму молодняку великої рогатої худоби на різних стадіях реалізації загального адаптивного синдрому. Розроблено новий спосіб запобігання технологічним стресам у тварин шляхом застосування порівняно нового антиоксиданту - фенарону у поєднанні з аміназином. Науково обгрунтовано доцільність використання даних препаратів.

Виявлено, що в процесі онтогенезу у щурів у тканинах внутрішніх органів виникають умови для зміни ефективності функціонування ферментів, які каталізують окисно-відновні шляхи утилізації карбонільних сполук метаболізму, за умов іммобілізаційного стресу. Вони зумовлюють виникнення "напруги" під час відновлення альдегідів в альдегідредуктазній реакції в печінці 1,5-місячних тварин, а також гальмування перетворень альдегідів в окисних і відновних реакціях у печінці та скелетному м'язі старих щурів. Вікове зниження швидкості утилізації ендогенних альдегідів у досліджених тканинах визначає зниження їх стійкості до вільнорадикального ушкодження. У зв'язку з цим важливу роль у підвищенні резистентності організму до дії ушкоджувальних факторів стресу відіграє спрямована регуляція утилізації ендогенних альдегідів.

Установлено, що у загальному адаптаційному синдромі у свиней беруть участь усі їх системи та ланки обмінних процесів, взаємопов'язані зі станом резистентності організму. Визначено комплексні зміни показників білкового, амінокислотного та ліпідного обміну, пероксидного окиснення ліпідів, системи антиоксидантного захисту у свиней за умов стресу, що доводить метаболічну спрямованість цих процесів для забезпечення життєдіяльності їх організму за умов адаптації до дії стрес-факторів. Рівень стресової реакції у поросят у разі відлучення від свиноматки залежить від їх віку та механізмів адаптації організму. Найбільша стрес-реакція виникає у поросят за умов їх відлучення від свиноматок у 26-денному віці та формування їх у групи з різних гнізд. Суттєво знижує стресовий стан у поросят формування їх за групами у 45 - 60-денному віці, через 7 діб після відлучення від свиноматок, а також за умов вирощування, уникаючи перегрупування. За умов стресу посилюється розпад білків, дезамінування та переамінування амінокислот, ліполіз, пероксидне окиснення ліпідів й активація ферментних і неферментних ланок системи антиоксидантного захисту, виникає імунодефіцитний стан, що супроводжується шлунково-кишковими, респіраторними та іншими хворобами різної етіології. Апробовано домішки до корму вітамінів E, C і селену та застосування імуномодулятора - поркавірексу для профілактики стресу у свиней.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43-642 + П836.51

Рубрики:

Загальна зоологія

Адаптаційний синдром (стрес) тварин

Шифр НБУВ: РА322993 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

Виявлено, що іммобілізація дорослих щурів супроводжується виникненням оксидативного стресу в головному мозку та серці, проявом чого є нагромадження у них продуктів перекисного окиснення ліпідів і карбонільних білків. Відзначено, що мозок дорослих щурів більш чутливий до дії прооксидантних факторів іммобілізаційного стресу, ніж серце. Установлено, що важливу роль у стимуляції вільнорадикального окиснення ліпідів і білків у мозку дорослих щурів у разі іммобілізації набувають зрушення в активності ферментів першої лінії антиоксидантного захисту, підвищення чутливості до дії прооксидантів, а також зміна стану окисно-відновних процесів у мітохондріях. Виявлено, що попереднє введення екстракту аронії запобігає виникненню оксидативного стресу у мозку у разі іммобілізації. Визначено, що чутливість мозку та серця до дії прооксидантних факторів іммобілізованого стресу зі старінням знижується. Зазначено, що виникнення цього феномена визначає обмеження проявів фізіологічних ефектів вільнорадикальних продуктів метаболізму у формуванні пристосувальних реакцій мозку до дії несприятливих факторів у пізньому онтогенезі.