Показано позитивну динаміку досліджуваних морфологічних показників брижі щурів з експериментальним запальним процесом і введенням кріоекстракту хоріона та екстракту плаценти.

Досліджено біохімічні показники у плазмі крові тварин з експериментальним запаленням. Уведення кріоекстракту хоріона дозволяє зменшити тяжкість протікання процесу і за менший строк досягти нормалізації функціонування метаболічних систем в організмі тварин з експериметальним запальним процесом.

На модели карагиненового острого асептического перитонита у крыс показано, что при воспалении на фоне введения контрикала усиливаются аккумуляция и стимуляция лейкоцитов очага, активация грануломоноцитопоэза и лейкоцитов крови, раньше стихает инфильтрация. Результаты свидетельствуют о том, что при естественном развитии воспаления лизосомальные протеиназы ограничивают аккумуляцию и стимуляцию лейкоцитов очага, активацию грануломоноцитопоэза и лейкоцитов крови и пролонгируют воспалительную реакцию, то есть угнетают защитно-приспособительные реакции системы крови при воспалении.

Висвітлено сучасні наукові уялення про етіологію запалення як найбільш поширеного патологічного процесу. Охарактеризовано його види, визначено закономірності розвитку та причини виникнення. Розкрито сутність альтерації, ексудації та проліферації - основних компонентів патогенезу запалення, досліджено їх прояви та наслідки. Наведено методи експериментального моделювання запалення, визначено його місцеві та загальні ознаки, розроблено базові принципи лікування.

Освещены современные научные представления об этиологии воспаления как наиболее распространенного патологического процесса. Охарактеризованы его виды, определены закономерности развития и причины возникновения. Раскрыта сущность альтерации, эксудации и пролиферации - основных компонентов патогенеза воспаления, исследованы их проявления и последствия. Представлены методы экспериментального моделирования воспаления, определены его местные и общие признаки, разработаны базовые принципы лечения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361 + Р252.61

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на організм (медична радіобіологія)

Запалення

Шифр НБУВ: Ж16676 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На модели карагиненового острого асептического перитонита у крыс показано, что введение дексаметазона приводит к более выраженной реакции тучных клеток очага воспаления, чем при естественном развитии процесса. Наблюдаются более значимая дегрануляция клеток, уменьшение их количества, высвобождение гистамина. Это согласуется со способностью дексаметазона усиливать аккумуляцию и дегрануляцию лейкоцитов в очаге воспаления. Полученные результаты свидетельствуют о роли усиленной активации тучных клеток в механизмах противовоспалительного действия глюкокортикоидов и подтверждают значение лейкоцитов в их реакции при воспалении.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.61

Рубрики:

Запалення

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.61

Рубрики:

Запалення

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.61

Рубрики:

Запалення

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучены особенности динамики и инфрадианной ритмики показателей стресс-реализующих систем и функционального состояния нейтрофилов периферической крови крыс при гипокинетическом стрессе. Показано, что ограничение подвижности приводит к существенным изменениям инфрадианной ритмики всех исследованных физиологических показателей функционального состояния крыс, выражающимся в нарушении структуры инфрадианной периодичности, резком изменении амплитуд и сдвигах фаз во всех выделенных периодах. Доказано, что гипокинетический стресс, моделированный в данном исследовании, приводит к выраженному нарушению временной организации и, в частности, инфрадианной ритмике симпато-адреналовой системы, неспецифической резистентности и активности коры надпочечников.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-2 + Р252.61

Рубрики:

Онкологія

Запалення

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что воспалительный процесс в организме оказывает влияние на активность мультиферментного комплекса дыхательной цепи митохондрий печени при окислении как NAD-зависимых субстратов, так и сукцината. Направление и величина наблюдаемых изменений зависят от локализации и срока развития воспаления. Если при легочной локализации воспалительного процесса имеет место повышение активности ферментов дыхательной цепи митохондрий печени, то при подкожном воспалении бедра установлено ингибирование указанных ферментов. Варианты модуляции активности дыхательных ферментов митохондрий печени могут быть вызваны как различием форм воспаления легких и бедра, так и функциональными нарушениями системы транспорта кислорода при воспалении легких. Снижение продукции АТФ при воспалении бедра обусловлено не только замедлением потоков восстановительных эквивалентов в дыхательную цепь митохондрий, но и ухудшением работы ее АТФ-генерирующих комплексов. Потребности организма в энергетических затратах при воспалении легких обеспечиваются путем окисления большего количества субстратов при снижении эффективности биосинтеза макроэргических соединений.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р345.1 + Р252.61

Рубрики:

Дослідження крові

Запалення

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: phytoestrogens, pain, analgesia
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.221.4 + Р252.61

Рубрики:

Загальна зоологія

Запалення

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель исследования - определение наличия и характера взаимосвязи нарушений обмена липидов крови и развития системного воспаления. Работа проведена на кролях в двух сериях экспериментов; в первой воспроизводилась модель воспаления посредством внутривенного введения бактериального липополисахарида, во второй - модель нарушений обмена липидов путем содержания животных на обогащенной липидами диете. В обеих сериях определяли показатели активности воспаления и оксидативного стресса, обмена липидов и липопротеинов, чувствительности к инсулину, проатерогенной и иммуногенной модификации липопротеинов крови. Полученные результаты свидетельствовали о наличии отчетливой прямой связи между исследованными воздействиями: при первичном воспроизведении воспаления отмечены выраженные нарушения обмена липидов и липопротеинов, при первичном нарушении липидного метаболизма отмечено развитие системного воспаления и оксидативного стресса. Взаимосвязь исследованных факторов была в значительной мере опосредована их способностью вызывать развитие инсулинорезистентности. Показано, что наличие этой взаимосвязи лежит в основе проатеро- и иммуногенной модификации липопротеинов крови, что является основным эффекторным механизмом развития и прогрессирования атеросклероза.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Установлено раніше невідомі механізми гематологічних механізмів хронізації запалення. Показано, що первинно вони характеризуються більш значною тривалістю нейтрофільної та посиленням Т-лімфоцитарної інфільтрації, яка передує макрофагальній та фібробластичній реакціям. За цього значною мірою знижується експресія у вогнищі CD54-, а особливо, CD44-антигенів, стає інтенсивнішою експресія CD11c-, CD31- та CD61-антигенів, відбуваються повторні активація гемопоезу та вихід лейкоцитів у кров, фазні зміни D-позитивності у кістковому мозку, підвищення кількості CD11c+ -, CD3+ -, CD4+ -, CD25+ -, CD45RA+ -клітин, а також спостерігаються початкове зниження активності нейтрофілів і лімфоцитів й підвищення активності моноцитів крові, у подальшому - зменшення активності моноцитів і підвищення активності лімфоцитів, зростання потреби й нестача колонієстимулювальних факторів (КСФ). Базуючись на цих результатах, уперше експериментально показано можливість застосування гемомодуляторів для профілактики та лікування хронізації запалення (ХЗ), доведено ефективність застосування гранулоцитарного КСФ та розкрито механізми його протизапальної дії у разі ХЗ, взаємопов'язаних зі збільшенням продукції функціонально активних лейкоцитів.

Установлено, ацетилгідразид оксалурової кислоти та етиловий ефір 4-етоксифенілоксалурової кислоти у разі внутрішнього введення в дозах 50 мг/кг і 100 мг/кг здоровим щурам у динаміці чотирьох годин суттєво не впливають на процеси обміну гострофазних білків, ліпідів і на активність ферментів, а за гострого формалінового запалення з оксидантним стресом виявляють антизапальні та антиоксидантні властивості, підтверджені тим, що у динаміці сприяють нормалізації у сироватці крові показників гаптоглобіну, фібриногену, церулоплазміну, альбуміну, загального білка, середніх молекул, загальних ліпідів, тригліцеридів, холестерину, ліпопротеїнів високої густини холестерину, малонового діальдегіду, каталази, аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, лужної та кислої фосфатаз.