Важкі метали в модельних умовах та при промисловому забрудненні викликають порушення в нейронних клітинах різних видів тварин і людини. Нейротоксичність ртуті, яка є однією з найбільш токсичних важких металів, вивчалася протягом декількох десятиліть. Однак хронічні наслідки впливу її низьких доз для клітин нервової тканини все ще недостатньо зрозумілі, тому основні молекулярні механізми впливу ртуті необхідно прояснити. Мета дослідження - уточнення механізму генотоксичного впливу ртуті, роль ДНК-репараційного білка апуринової/апіримідинової ендонуклеази 1 (APE1) у клітинах нервової тканини та реакція на нейротоксичність, викликану неорганічною ртуттю. У моделі використано ювенільну форель, яку піддавали впливу хлориду ртуті в діапазоні доз 9 - 36 мкг/л протягом 60 днів для вивчення цитотоксичності при хронічному впливі. Визначено утворення реактивних форм кисню (ROS) як індекс окисного стресу та APE1 як маркера реакції пошкодження клітинної ДНК у нервових клітинах. Рівень ROS вимірювали за допомогою флуорометричного методу, заснованого на реакції 2',7'-дихлоро-флуоресцеїн-діацетату. Аналіз маркерів репарації ДНК (APE1) та апоптозу (антиапоптотичний білок BCL-2) проведено за допомогою western blotting. Хронічний вплив хлориду ртуті індукує статистично значуще продукування ROS у мозку риб. Навпаки, низькі дози ртуті стимулювали зниження експресії APE1 у тканинах мозку. Крім того, хронічний вплив хлориду ртуті в концентраціях 18 та 36 мкг/л інгібує експресію BCL-2 у тварин. Шкідливий вплив ртуті може стимулюватися окиснювальним стресом. Зниження експресії APE1 може призводити до недостатньої ефективності репарацій ДНК та викликати погіршення функціонування нервових клітин. Отримані дані щодо експресії APE1 показали, що нейротоксичний ефект ртуті може бути опосередкований, принаймні частково, погіршенням клітинної реакції на пошкодження ДНК у клітинах мозку. Оцінка порушень репарації ДНК за допомогою визначення експресії APE1 може бути перспективним інструментом для виявлення шкідливого впливу токсикантів з точки зору їх нейро- та генотоксичності.

Присвячено вивченню закономірностей ремоделювання структур та судинного русла сім’яників при пострезекційних артеріальній легеневій та портальній гіпертензіях і при введенні в організм лабораторних статевозрілих щурів-самців рубоміцину гідрохлориду та хлориду кадмію. У змодельованих експериментальних умовах виявлено виражену структурну перебудову переважно артерій дрібного калібру сім’яників, яка характеризувалася потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зниженням індекса Керногана, зростанням індекса Вогенворта, порушенням ядерно-цитоплазматичних відношень у ендотеліоцитах, зростанням відносних об’ємів пошкоджених ендотеліоцитів. Вени при цьому розширені, повнокровні, із зменшенням товщини їх стінки, зростала в досліджуваних судинах кількість пошкоджених ендотеліоцитів, порушувався в них структурний клітинний гомеостаз. Установлено також виражене ремоделювання гемомікроциркуляторного русла сім’яників. Приносна (артеріоли, передкапілярні артеріоли), обмінна (гемокапіляри) ланки гемомікроциркуляторного русла при цьому звужувалися, виносна (закапілярні венули та венули) частина розширювалася, суттєво змешувалася щільність мікросудин. Погіршення кровопостачання, венозне повнокров’я сім’яників ускладнювалося пошкодженням їх інтерстиційного та ендокринного компонентів. Зростання у даних експериментальних умовах відносних об’ємів пошкоджених сперматогенних епітеліоцитів, виражене зниження індексу інтенсивності сперматогенезу, зменшення кількості клітин Сертолі та клітин епітеліо-сперматогенного шару зазначало порушення сперматогенезу в досліджуваних органах.

Соединения кадмия, находящиеся в биологических системах, формируют экологический кризис планеты. Актуальной задачей для исследователей является определение морфологических изменений, возникающих в организме под действием соединений кадмия как в пренатальном, так и в постнатальном онтогенезе. Рассмотрены результаты влияния внутрижелудочного введения хлорида кадмия/цитрата кадмия на показатели эмбриогенеза беременным самкам крыс изолированно и в комбинации с цитратами селена и германия. Изучен также аспект накопления солей кадмия в печени 20-дневного эмбриона путем полиэлементного анализа. Использование полиэлементного анализа показало, что наивысший уровень накопления кадмия в печени эмбрионов обнаружено в группе изолированного введения хлорида кадмия. Доказано, что цитрат кадмия в меньшей степени накапливается в печени, чем хлорид кадмия. Накопление в группах комбинированного введения хлорида кадмия с цитратами селена, германия продемонстрировали снижение содержания кадмия в печени эмбрионов. Анализ базовых показателей эмбрионального развития проведенного эксперимента доказал эмбриотоксическое действие солей кадмия при энтеральном введении при моделировании хронической кадмиевой интоксикации, что выражается в уменьшении количества эмбрионов в помете и увеличении показателей эмбриональной смертности по отношению к группе контроля на всех исследуемых сроках развития. Снижение показателей эмбриональной смертности и увеличение количества эмбрионов на всех стадиях гестации в эксперименте при комбинированном введении солей кадмия с цитратом германия и цитратом селена свидетельствует об их антагонистическом действии на эмбриотоксичность кадмия.

Рассмотрены результаты экспериментального влияния на кардиогенез внутрижелудочного введения кадмия хлорида и цитрата беременным самкам крыс. Изучен аспект накопления солей кадмия в сердце эмбриона при условии ежедневного введения раствора солей самкам с первого дня беременности до конца эмбриогенеза (20 дней). Кроме групп изолированного введения кадмия, были группы комбинированного введения солей кадмия с цитратами германия, церия и композита йод+сера. Второй задачей было изучение влияния исследуемых растворов солей на кардиогенез крысиных эмбрионов, для чего изготавливались серийные гистологические срезы сердца и проводились измерения толщины камер сердца и межжелудочковой перегородки. Измеряли толщину компактного миокарда камер сердца как основного показателя кардиогенеза. Использование полиэлементного анализа подчеркнуло, что наиболее высокий уровень накопления кадмия обнаружен в группе введения цитрата кадмия как монокомпонента на фоне снижения содержания цинка в тканях сердца эмбриона. Доказано, что цитрат кадмия сохраняет высокий уровень накопления и в группах комбинированного введения с цитратом церия, цитратом германия, композитом цитратов йод+сера, но в этих группах достоверно повышается уровень цинка в миокарде, что может расцениваться как элемент компенсаторного действия цитрата церия, германия и композита йод+сера. Влияние указанных доз солей кадмия на кардиогенез у крыс отражался на толщине миокардиального слоя различных камер сердца по-разному: хлорид кадмия приводил к утолщению стенки левого и правого желудочка, обоих предсердий с утолщением межжелудочковой перегородки. Цитрат кадмия провоцирует истончение миокарда стенки обоих желудочков и локальное утолщение межжелудочковой перегородки. В группах комбинаций показатели толщины компактного миокарда восстанавливались, что говорит о модифицирующем влиянии цитратов исследуемых микроэлементов на кардиотоксичность солей кадмия.

Соединения кадмия, находящиеся в биологических системах, формируют экологический кризис планеты. Актуальной задачей для исследователей является определение морфологических изменений, возникающих в организме под действием соединений кадмия как в пренатальном, так и в постнатальном онтогенезе. Рассмотрены результаты влияния внутрижелудочного введения хлорида кадмия/цитрата кадмия на показатели эмбриогенеза беременным самкам крыс изолированно и в комбинации с цитратами селена и германия. Изучен также аспект накопления солей кадмия в печени 20-дневного эмбриона путем полиэлементного анализа. Использование полиэлементного анализа показало, что наивысший уровень накопления кадмия в печени эмбрионов обнаружено в группе изолированного введения хлорида кадмия. Доказано, что цитрат кадмия в меньшей степени накапливается в печени, чем хлорид кадмия. Накопление в группах комбинированного введения хлорида кадмия с цитратами селена, германия продемонстрировали снижение содержания кадмия в печени эмбрионов. Анализ базовых показателей эмбрионального развития проведенного эксперимента доказал эмбриотоксическое действие солей кадмия при энтеральном введении при моделировании хронической кадмиевой интоксикации, что выражается в уменьшении количества эмбрионов в помете и увеличении показателей эмбриональной смертности по отношению к группе контроля на всех исследуемых сроках развития. Снижение показателей эмбриональной смертности и увеличение количества эмбрионов на всех стадиях гестации в эксперименте при комбинированном введении солей кадмия с цитратом германия и цитратом селена свидетельствует об их антагонистическом действии на эмбриотоксичность кадмия.

Попадання ртуті в організм з харчовими продуктами і судово-медична оцінка заподіяної шкоди здоров'ю людини.

Ртуть - рідкий сріблясто-білий тяжкий метал. Ртуть належить до промислових отрут першого класу небезпечності. В організм ртуть проникає в основному через органи дихання, рідше - через шкіру. Ці шляхи її надходження в організм викликають інтоксикації. Можливе також попадання її і через органи травлення. В цьому разі інтоксикація не розвивається. Виділяється ртуть із сечею, калом, потом, слиною і молоком матері під час лактації. Ртуть належить до групи тіолових отрут і блокує сульфгідрильні групи білкових сполук. Ртуть порушує білковий обмін і перебіг ферментативних процесів. Усе це призводить до глибоких порушень у функціонуванні центральної нервової системи, особливо її вищих відділів. Розрізняють гострі і хронічні форми інтоксикації ртуттю. Гостра інтоксикація розвивається бурхливо. У розвитку хронічної інтоксикації виділяють три стадії: початкову (функціональну), помірно виражених змін і виражену. Діагноз грунтується на типовій клінічній картині, даних професійного анамнезу та санітарно-гігієнічній характеристиці умов праці. Підтвердженням діагнозу є наявність ртуті в сечі за клінічних ознак інтоксикації. Найбільш ефективним антидотом при інтоксикаціях, викликаних ртуттю, є унітіол. Ефективні також натрію тіосульфат і сукцимер. На початковій стадії інтоксикації рекомендується тимчасове, на 1 - 2 місяці, припинення контакту зі ртуттю та іншими токсичними речовинами. Проводиться відповідне лікування. При поліпшенні стану робітник може повернутися до колишньої роботи за умови ретельного лікарського спостереження за станом його здоров'я. У виражених стадіях інтоксикації подальша робота в умовах впливу ртуті протипоказана. Хворий потребує переведення на роботу, що не пов'язана з впливом будь-яких токсичних речовин. Його направляють на медико-соціальну експертну комісію для встановлення ступеня втрати працездатності. Головне завдання профілактики інтоксикацій, викликаних ртуттю, полягає в заміні ртуті менш шкідливими речовинами, зниженні концентрації її парів у повітрі робочої зони. Проводяться автоматизація і герметизація виробничих процесів. Приміщення, у яких виконуються роботи з ртуттю, повинні бути обладнані непроникними для ртуті стінами і підлогою та забезпечені ефективною вентиляцією. Осіб, які працюють із ртуттю, забезпечують спеціальним одягом із щільної тканини. Проводяться попередні і періодичні медичні огляди.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-12 + Р284.412

Рубрики:

Хвороби нирок

Токсикологія ртуті, магнію, кадмію, цинку та їх сполук

Шифр НБУВ: РА436882 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто проблему забруднення навколишнього середовища кадмієм і його впливу на здоров'я людини. Наведено дані щодо фізико-хімічних властивостей кадмію, способів його одержання та сфер застосування. Узагальнено сучасні дані про джерела надходження кадмію в навколишнє середовище, його міграцію. Висвітлено питання токсичної дії кадмію під час надходження з продуктами харчування, водою та повітрям. Описано біологічні тести експозиції кадмієм та інструментальні методи його визначення. Надано оцінку механізмів токсичної дії та клінічних ознак інтоксикації кадмієм, розглянуто заходи профілактики та лікування кадміозів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.412 + Р252.711

Рубрики:

Токсикологія ртуті, магнію, кадмію, цинку та їх сполук

Патологічні зміни крові

Шифр НБУВ: Ж25332 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Важкий метал кадмій віднесений Всесвітньою організацією охорони здоров'я до найбільш небезпечних речовин для здоров'я людини. Одним з основних шляхів надходження кадмію в людський організм є потрапляння через кишково-шлунковий тракт під час прийому їжі. Мета роботи - дослідження харчового керамічного посуду як об'єкта, що може стати джерелом надходження кадмію в людський організм. Під час досліджень розглянуто різні види харчових керамічних виробів, що можуть містити пігменти на основі сполук кадмію. В результаті проведених досліджень визначено елементи харчового керамічного посуду, які можуть бути джерелом надходження в організм людини токсичного металу кадмію. Встановлено, що кадмій сульфід може бути складовою частиною підполивної чи надполивної керамічної фарби, поливи, керамічної маси та люстру. Виявлено, що найінтенсивніше вивільнення кадмію з поверхні керамічного виробу відбувається з надполивної фарби та керамічної маси, що й несе найбільшу небезпеку щодо забруднення цим важким металом людського організму. Процес отруєння людського організму сполуками кадмію може тривати роками, кадмій має властивість накопичуватися в організмі протягом тривалого часу. Тому використання зовні красивого, але шкідливого по хімічному складу, кольорового керамічного посуду є небезпечним для здоров'я людини.

Представлены результаты исследования особенностей накопления кадмия во внутренних органах крыс линии Вистар после длительного внутрибрюшинного введения хлорида кадмия и наночастиц сульфида кадмия размером 4 - 6 и 9 - 11 нм в дозе 0,08 мг/кг/сутки в пересчете на кадмий. Токсические эффекты оценивали после 30 введений (1,5 месяца), 60 введений (3 месяца) и через 1,5 месяца после прекращения экспозиции. Результаты исследования показали, что наиболее интенсивное накопление кадмия наблюдалось в почках и печени экспериментальных животных, что обусловлено как особенностями токсикокинетики, так и путем введения исследуемых соединений в организм. В почках, селезенке и тимусе животных, экспонированных наночастицами сульфида кадмия, было обнаружено большую концентрацию кадмия по сравнению с органами животных, которым вводили хлорид кадмия. Причем в селезенке более интенсивно накапливался кадмий после введения наночастиц большего размера по сравнению с почками и тимусом. В печени, сердце, аорте и головном мозге животных значительное накопление наблюдалось после введения хлорида кадмия.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.412

Рубрики:

Токсикологія ртуті, магнію, кадмію, цинку та їх сполук

Шифр НБУВ: Ж25332 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.412 + Р284.12

Рубрики:

Токсикологія ртуті, магнію, кадмію, цинку та їх сполук

Дія отруйних речовин на людський організм

Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Оцінено здатність квантових точок CdS, одержаних методом біологічного синтезу, викликати токсичний і генотоксичний ефекти на тваринній тест-системі Drosophila melanogaster. Встановлено, що квантові точки CdS, одержані за допомогою грибної (Pleurotus ostreatus) та бактеріальної (Escherichia coli) матриць, виявляють помірний токсичний ефект, однак він є достовірно нижчим, ніж за обробки іонним Cd (сіль CdS). Наночастинки CdS не мають генотоксичного впливу на D. melanogaster у досліджених концентраціях.

У щурів різного віку (статевонезрілі - 1,5 міс., статевозрілі - 5 міс.) у порівняльному аспекті досліджено інтегральні показники токсичної дії тривалої експозиції низьких доз кадмію хлориду (0,03 мг/кг, per os, 30 діб). Установлено, що за однакових умов експерименту вразливішими до впливу токсиканту є молоді тварини в період статевого дозрівання. У порівнянні з контрольними приріст маси тіла за 30 діб у статевонезрілих тварин зменшився в 3,7 разу, у дорослих - у 2,3 разу. Вміст кадмію у печінці молодих тварин зріс у 8,6 разу, у дорослих - у 3,5 разу. Зменшення масового коефіцієнта печінки, виявлений характер патоморфологічних змін її гістоструктури свідчать про виразнішу гепатотоксичну дію кадмію хлориду в статевонезрілих тварин.

Раніше на підставі проведених досліджень авторами було запропоновано новий матеріал, який одержують шляхом легування сріблом промислового сплаву магнію МЛ-10. Проте повністю не з'ясоване питання впливу продуктів розсмоктування сплаву магнію на організм. Мета роботи - вивчити в експерименті на щурах загальнотоксичну дію імплантатів зі сплаву на основі магнію. Матеріалом роботи стали експериментальні тварини (n = 14), яким у м'язи стегна вводили зазначені імплантати, та інтактні (n = 6) щури. Досліджували показники рівня білка та нітритів у сечі, а також поведінкові реакції. Результати вивчення динаміки зміни маси тіла тварин показали відсутність ознак інтоксикації, а під час регулярних спостережень за станом волосяного покриву і слизових не виявлено відхилень від норми. У зібраній за допомогою метаболічної камери сечі тварин виявлено лише сліди білка. Не встановлено достовірних відмінностей змісту нітритів у добовій сечі тварин інтактної та дослідної груп на термінах спостереження. Вивчення орієнтовно-дослідної поведінки за умов "відкритого поля" показало, що на 2-у добу після операції в щурів з імплантатами знижувався сумарний показник рухової активності та дослідницької поведінки на 60,6 %, що можна пояснити операційною травмою. Надалі показники рухової активності дослідної та інтактної груп суттєво не відрізнялися, що важливо в терміни від 2-х до 6-ти міс після операції, коли можна очікувати максимальний токсичний ефект біодеградації сплаву. Одкржані результати демонструють відсутню токсичну дію продуктів біодеградації досліджуваного сплаву на основі магнію і є експериментальним обгрунтуванням для проведення клінічної апробації імплантатів з нього.

Розглянуто шляхи надходження до довкілля та шкідливу дію на здоров'я людини сполук меркурію (ртуті) і продуктів його розкладу. Наведено методики виявлення сполук меркурію, що можуть міститися у питній воді, харчових продуктах, біологічних рідинах і повітрі після потрапляння компонентів природного середовища. Для підтвердження наявності сполук меркурію в різних об'єктах довкілля запропоновано застосовувати метод хроматографії в тонкому шарі сорбенту, використовуючи для цього склад трьох систем розчинників і низку реагентів. Завдяки великій роздільній здатності, високій чутливості і швидкості розділення, метод тонкошарової хроматографії надає змогу досліджувати витяжки з різних об'єктів без попередньої очистки.

Одержано нові дані про морфофункціональні зміни, що розвиваються на тканинному, клітинному та субклітинному рівнях у нервовій системі живих організмів за умов впливу наночастинок CdS та солі CdCl{\dn\fs8 2}, набула подальшого розвитку методологія експериментальної токсиколого-гігієнічної оцінки їх небезпеки у дослідженнях in vivo та in vitro використання морфологічних методів (гістологічних, електронно-мікроскопічних, морфометричних). Вперше виявлено розвиток нейродегенеративних процесів у мишей за умови пренатальної інтоксикації наночастинками CdS різних розмірів і концентрацій. Встановлено морфологічні біомаркери та критерії нейротоксичних ефектів наночастинок CdS, якими є: набряк речовини мозку, деструктивні зміни плазматичної мембрани, ядра, мітохондрій, вакуолярної системи та цитоскелета нейронів та їх відростків. Експериментально доведено, що ефекти нейротоксичної дії наночастинок CdS зумовлені не тільки дозою речовини, введеної в організм, але й розміром наночастинок. На моделі in vitro встановлено, що концентрацією наночастинок CdS, яка викликає 50 % загибелі клітин у культурі, є 1,6 мкг/мл. Вперше на клітинній моделі спинномозкового ганглію щурів оцінено цитопротекторну дію фармакологічних препаратів кверцетин і ліпін за умови інтоксикації наночастинками CdS.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.412 + Е60*739.177.52-64

Рубрики:

Токсикологія ртуті, магнію, кадмію, цинку та їх сполук

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж25332 Пошук видання у каталогах НБУВ