Для вивчення гемодинаміки мозку використано ультразвукове дослідження кровообігу мозку з вивченням кількісних показників та показників тонусу мозкових судин. З'ясовано, що у людей з артеріальною гіпотензією показники швидкості кровотоку знижені в порівнянні з контролем та хворими з артеріальною гіпертензією, що можливо пов'язано зі зниженим артеріальним тиском. В каротидній системі тонус мозкових артерій достовірно був знижений у групі з артеріальною гіпотензією та підвищений в групі з артеріальною гіпертензією. Але у вертебрально-базилярному басейні тонус достовірно не відрізнявся від контролю, що може свідчити про те, що кровопостачання мозку по цій системі менш ніж в каротидній залежить від коливань кров'яного тиску. Тому у разі переважного ураження вертебрально-базилярної системи доцільно використовувати не "вазоактивні" засоби, що діють на тонус судин, а засоби, що поліпшують реологію крові та мікроциркуляцію.

Вперше на сучасному рівні розкрито різні аспекти патогенезу початкових форм цереброваскулярної патології на тлі артеріальної гіпотензії, засновані на даних ультразвукової доплерографії та добового моніторування артеріального тиску. Виявлено гетерогенність клінічної картини дисциркуляторної енцефалопатії на тлі артеріальної гіпотензії залежно від типу перебігу. Вперше визначено параклінічні критерії діагностики початкових форм цереброваскулярної патології на тлі артеріальної гіпотензії та запропоновано нову методику ультразвукового дослідження стану мозкового кровообігу. Показано роль коливань артеріального тиску у розвитку та перебігу початкових форм цереброваскулярної патології на тлі артеріальної гіпотензії. Вперше патогенетично обгрунтовано нові підходи щодо терапії даного стану та запропоновано методику лікування.

Зазначено, що значний зріст судинної патології головного мозку, що спостерігається в останні роки, супроводжується підвищенням кількості летальних ускладнень, тимчасовою та стійкою втратою працездатності, погіршенням якості життя хворих. На сьогоднішній день мало уваги приділено проблемі початкових розладів мозкового кровообігу, що є пусковим механізмом розвитку важкої судинної патології головного мозку. Початкові розлади мозкового кровообігу, зокрема транзиторна ішемічна атака на тлі артеріальної гіпотонії, залишається невирішеним питанням сучасної неврології.

Вивчено вміст ендотеліну-1 та оксиду азоту в периферичній крові у хворих з транзиторними ішемічними атаками на фоні артеріальної гіпотонії. Обстежено 119 хворих з транзиторною ішемічною атакою з нормальним і пониженим артеріальним тиском та 15-ти практично здорових людей. Установлено ймовірне зниження вмісту ендотеліну-1 та підвищення рівня оксиду азоту в сироватці крові хворих указаних груп обстежених.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-5 + Р410.031-37 + Р419.180.11-37

Рубрики:

Хвороби міокарда

Гіпотонічна хвороба

Ревматичні артрити і поліартрити

Шифр НБУВ: РА446427 Пошук видання у каталогах НБУВ