Ключ. слова: хроническая сердечная недостаточность, гемодинамика
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-29

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж69231/мед. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: хронічна серцева недостатність, ремоделювання міокарда, гемостаз
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-29

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж69231/мед. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Робота присвячена вивченню механізмів змін енергетичного обміну у серці в експерименті на молодих і старших кардіоміопатичних хом'яках. Доведено, що у хворих тварин є нижчий рівень фосфатних сполук (АТФ, НАД, Фк, Фн), особливо в некротичній стадії захворювання. Імобілізаційний стрес приводить до ще більшого зниження концентрації фосфатовмісних сполук у серці. За умов тотальної ішемії серця у хворих тварин виявлено знижений енергетичний потенціал при кращій здатності до його відновлення. На ізольованих мітохондріях виявлено пригнічення можливостей синтезу АТФ. Встановлено кальцієвий механізм змін енергетичного обміну, особливо в некротичній стадії захворювання.

Встановлено, що донатори оксиду азоту - нітрогліцерин і нітропрусид натрію викликають зниження скоротливої функції міокарда та покращання коронарного потоку ізольованого серця за Лангендорфом. Тривале введення попередника NO - L-аргініну щурам з коарктацією аорти призводить до суттєвого збільшення маси серця, його функції, збереження скоротливих і енергопродукуючих структур. Властива для щурів негативна хроноінотропна залежність у разі гіперфункції та гіпертрофії зникає. Одноразове введення нітрогліцерину за умов гіперфункції та гіпертрофії відновлює негативну хроноінотропну залежність. Тривале введення L-аргініну перетворює негативну хроноінотропну залежність на дугоподібну. Виявлені зміни хроноінотропних реакцій у разі гіперфункції та гіпертрофії міокарда пов'язані з порушенням перерозподілу іонів кальцію між внутрішньоклітинними депо та позаклітинним середовищем у систолі та діастолі.

  Скачати повний текст

Вивчено стан центральної гемодинаміки та продуктивність роботи серця у собак після гострого легеневого пошкодження (ГЛП) олеїновою кислотою (0,07 мл/кг довенно) + бронхоальвеолярний лаваж. Розвиток синдрому ГЛП супроводжується дестабілізацією всіх контрольованих показників. Проведення штучної вентиляції легень сприяє подальшому зниженню середнього артеріального тиску (на 39,7 %), серцевого викиду (на 23,4 %) та ударного об'єму (на 23,2 %). Після години емульсійної вентиляції легень перфтораном контрольовані показники стабілізувалися. З 5 - 10 год експерименту нормалізувалися показники середнього артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, серцевого викиду та ударного об'єму. Вижили всі тварини. ЕВЛ перфтораном ефективно усуває артеріальну гіпоксемію, сприяє стабілізації системної гемодинаміки та покращує продуктивність роботи серця.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-29

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В эксперименте изучено влияние доксорубицина на уровень перекисного окисления липидов и изменение жирнокислотного спектра в миокарде крыс при моделировании хронической сердечной недостаточности с помощью доксорубицина.

Вивчено вплив ліпофлавону в комбінації з ацелізином на енергетичний гомеостаз у щурів з доксорубіциновою моделлю хронічної серцевої недостатності. Доведено енергозберігальну активність комбінації ліпофлавону з ацелізином, яка реалізується підвищенням ефективності окиснювального фосфорилювання. Для підтвердження наведеного положення проведено біохімічне дослідження рівня аденілових нуклеотидів з використанням розрахункових показників енергетичного гомеостазу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-29

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено зміни рівня специфічних аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази та її окремих модулів у сироватці крові (СК) модельних мишей у динаміці розвитку різних фаз експериментальної серцевої недостатності. Виявлено підвищення титрів специфічних аутоантитіл до повнорозмірної тирозил-тРНК синтетази, її каталітичного N-кінцевого модуля та некаталітичного С-модуля в СК модельних мишей у порівнянні з цим же показником у контрольних тварин. Одержані результати свідчать про можливу роль тирозил-тРНК синтетази та її окремих модулів як аутоантигенів у разі розвитку серцевої недостатності.

Мета дослідження - вивчити зміни жирнокислотного складу ліпідів кардіоміоцитів і гепатоцитів у щурів з моделлю хронічної серцевої недостатності та оцінити ефективність їх корекції за допомогою препарату нікотинової кислоти та нової комплексної сполуки германію з нікотиновою кислотою (МІГУ-1). Досліди проведено на щурах з моделлю хронічної серцевої недостатності (ХСН), що спричинена токсичною дією антрациклінового антибіотика доксорубіцину. Як протектори цитотоксичної дії доксорубіцину були використані нікотинова кислота та комплексна сполука германію з нікотиновою кислотою (лабораторний шифр МІГУ-1). Фармакологічний ефект нікотинової кислоти й нової координіційної сполуки германію з нікотиновою кислотою (МІГУ-1) оцінено за показниками спектра насичених і ненасичених жирних кислот (ЖК) у кардіоміоцитах і гепатоцитах за умов експериментальної ХСН. Уміст жирних кислот у тканині міокарда та печінки визначали методом газової хроматографії. Встановлено, що за умов експериментальної ХСН жирнокислотний склад ліпідів у тканині міокарда щурів характеризувався зменшенням їх ненасиченості за рахунок зниження вмісту арахідонової та лінолевої жирних кислот (ЖК). Порушення співвідношення насичених та ненасичених ЖК у гепатоцитах щурів з доксорубіцин-індукованою ХСН не виявлено. Уведення на фоні доксорубіцину нікотинової кислоти не впливає на процентне співвідношення насичених ЖК і суми ненасичених та поліненасичених ЖК у тканині міокарда та печінки щурів. Уведення комплексу германію з нікотиновою кислотою МІГУ-1 за умов доксорубіцин-індукованої кардіоміопатії призводить до відновлення складу ЖК у кардіоміоцитах та гепатоцитах щурів. Одержані дані свідчать про значну нормалізацію складу ЖК у кардіоміоцитах і гепатоцитах під дією нової координаційної сполуки германію з нікотиновою кислотою (МІГУ-1), у той час як введення нікотинової кислоти не впливало на процентне співвідношення ліпідів у тканині серця та печінки тварин з моделлю ХСН. Одержані в експерименті результати є основою для подальшого дослідження механізму дії нової координаційної сполуки германію з нікотиновою кислотою.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-29

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-29

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ