В экспериментах на изолированном сердце морской свинки исследовано влияние веществ, содержащихся в винограде, на сократительную активность миокарда и коронарное сосудистое русло. Показано, что внутрикоронарное введение одной из фракций винограда сопровождалось существенным увеличением показателей сократительной активности миокарда, увеличением коронарного потока и потребления кислорода. Блокада биосинтеза оксида азота уменьшала дилятаторную реакцию коронарных сосудов. Результаты данной работы свидетельствуют о наличии в ягодах винограда веществ, вызывающих увеличение сократительной активности миокарда и эндотелий-зависимое расширение коронарных сосудов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-29

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучены процессы септации сердца курицы на этапах кардиогенеза. Изучена динамика структурно-функциональных компонентов в составе перегородок сердца. Установлены три эмбриологические структуры в формировании дефинитивной межжелудочковой перегородки: мышечный гребень, который формирует ее апикальную и среднюю части, а также верхняя и нижняя ендокардиальные подушки атриовентрикулярного канала, которые формируют базальную часть межжелудочковой перегородки.

Исследовано развитие атриовентрикулярного (АВ) канала у куриных зародышей в норме и после воздействия этанола. Отмечено, что в условиях нормального развития происходит значительное укорочение этого отдела сердца в основном вследствие запрограммированной клеточной гибели (апоптоза) в мышечной части АВ канала. В случае перестройки мезенхимной части правого и левого АВ каналов наблюдается существенное уменьшение количества мезенхимы и даже полное ее замещение мышечной тканью в единственном листке правого АВ клапана. Вследствие воздействия этанолом выявлена задержка слияния АВ подушек и несвоевременное формирование перегородки АВ канала, а также не происходит адекватное укорочение мышечной части АВ канала, что является следствием снижения количества апоптических клеток в мышечной части АВ канала. Сделано предположение, что этанол действует как агент, прямо или косвенно вызывающий изменение в генетической программе определенных групп клеток. Определено, что изменениями в мезенхимной части АВ канала являются: аномальная форма листков АВ клапанов, дистопическое их положение, задержка редукции мезенхимы в клапанах.

Изучено развитие атриовентрикулярных (АВ) подушек у куриных зародышей в норме и после введения ретиноевой кислоты. Определено, что при нормальном развитии имела место трансформация АВ кольца мезенхимной ткани и формирование выраженных утолщений в виде передней и задней, а также латеральных подушек на пятые сутки инкубации. Установлено, что неполное их слияние - формирование АК перегородки происходило на шестые сутки. Сделано предположение, что аномальное развитие АВ подушек играет определенную роль в формировании дефектов межжелудочковой перегородки и других пороков развития. Отмечено, что одним из возможных механизмов нарушений в развитии АВ подушек являются изменения в составе внеклеточного матрикса.

Приведены результаты комплексного сравнительного морфофункционального исследования повреждений сердца в динамике формирования послеоперационного гипотиреоза в эксперименте на крысах. Выявлены морфологические, биохимические и функциональные аспекты формирования гипотиреоидной миокардиопатии и критерии недостаточности монотерапии L-тироксином. Установлен стадийный характер ее развития. Показано, что особое место на ранних этапах развития миокардиопатии при гипотиреозе отводится апоптозу кардиомиоцитов. Приведена возможная схема запуска и развития этого процесса. Установлены некоторые аспекты формирования миокардиофиброза, а также положительное и отрицательное влияние использованных препаратов на его развитие. Освещены теоретические основы целесообразности использования кальцитонина в комплексной гормонозаместительной терапии. Показана высокая эффективность лечения методом трансплантации фетальных щитовидных желез. Особое внимание уделено состоянию эндокринного аппарата сердца в динамике гипотиреоза и при его коррекции. Предложена схема особенностей синтеза и секреции предсердного натрийуретического пептида при гипотиреозе.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-29

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: вегетативная регуляция, сердечная деятельность, ионные токи, активируемые гиперполяризацией, вагус, онтогенез
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-29 + Е60*732.12*112.6

Рубрики:

Хвороби серця

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.12-604 + Р410.1-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-29

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.12 + Р410.1-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У дослідах на 35 наркотизованих собаках проаналізовано закономірності впливу інсуліну на кардіогемодинаміку та механізми розвитку адренергічних та холінергічних реакцій серця, вінцевого та системного кровообігу, а також характер змін біопотенціалів серця під час стимуляції адренергічних рецепторів. Стан нейро-гормональної регуляції кровообігу оцінено на підставі аналізу характеристик реакцій серця, вінцевого та системного кровообігу в ході моделювання в вінцевому та системному кровотоці різних рівнів медіаторів та гормонів, а також блокаді адренергічних та холінергічних рецепторів, іонних каналів тощо. Встановлено, що в реалізації кардіогемодинамічних ефектів інсуліну важливу роль відіграє підвищення активності холінергічної системи й пригнічення адренергічної реактивності серця та вінцевих судин на тлі підвищення секреції катехоламінів. Зниження адренергічної реактивності призводить до обмеження контррегуляторних холінергічних компонентів реакції серця та вінцевих судин на стимуляцію його адренорецепторів під час болюсного введення у вінцевий кровотік катехоламінів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-29

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В опытах на 6 - 7 и 24 - 27-месячных крысах установлено, что предсердные кардиомиоциты (КМЦ) в меньшей степени подвержены некоторым возрастным изменениям, чем КМЦ левого желудочка. В них слабее выражен отек цитоплазмы, о чем свидетельствует незначительное увеличение их площади. Возрастное увеличение площади гетерохроматина в ядрах предсердных КМЦ компенсируется образованием глубоких инвагинаций кариолеммы, двукратным увеличением площади ядер и ядрышек. С возрастом в КМЦ предсердий на 10 - 15 % увеличивается площадь, занимаемая секреторными гранулами, и в два раза - площадь зрелых гранул. В отличие от желудочков в предсердиях соединительная ткань занимает в 2,5 раза большую площадь, с возрастом ее площадь значительно увеличивается.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-29

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-29

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

С учетом установленной ранее способности острой гипоксической гипоксии вызывать феномен отсроченной кардиопротекции у крыс изучены возрастные особенности гипоксического прекондиционирования миокарда. Показано, что гипоксическое прекондиционирование дозозависимо повреждало миокард и индуцировало отсроченную кардиопротекцию, значительно выраженную после 3 ч прекондиционирования. Блокада медиатора отсроченной кардиопротекции iNOS приводила к стимуляции митохондрий и уменьшению протекции. У зрелых крыс повреждение и протекция миокарда индивидуально варьировались, более выраженным было повреждение и стимуляция биогенеза митохондрий, а процессы аутофагии имели незавершенный характер в отличие от молодых крыс.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29 + Р410.1-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-29 + Р281.73-29

Рубрики:

Хвороби серця

Серцево-судинні засоби

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведенная серия опытов служит морфологическим доказательством фармакокорригирующей активности тиотриазолина в условиях доксорубициновой кардиомиопатии и обосновывает возможность применения медикамента в клинике для лечения кардиомиопатий различного генезиса.