Ожирение - риск-фактор кардиоваскулярной заболеваемости и смертности. Обзор литературы посвящен проблеме, является ли жировая ткань не только пассивным хранилищем запасов энергии, но и активным эндокринным органом, деятельность которого влияет на функцию многих систем организма. Акцентировано внимание на аспектах функции некоторых секреторных белков, вовлеченных в процесс регуляции артериального давления и/или повреждения органов.

Отмечено, что причины развития ишемической болезни сердца (ИБС) у человека самые разнообразные, следствие - несоответствие минутного объема крови потребностям обеспечения органов и тканей в кислороде. Модель функциональной системы дыхания наиболее приемлема для теоретических исследований гипоксических состояний организма при ИБС. Для моделирования и определения степени поражения коронарных сосудов использована четырехкамерная модель сердца с подводящими к каждой камере коронарными сосудами.

A review is submitted of relevant medical literature concerning the problem of silent myocardial ischemia in coronary patients. The role is described of coronary atherosclerosis, vasospasm, and disorders of hemostasis, its plasmatic link included, in the genesis of silent myocardial ischemia.

Ключ. слова: метаболический синдром, воспаление, инсулино-резистентность, липиды, липопротеины, углеводы, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-1 + Р410.11-1

Рубрики:

Атеросклероз. Артеріосклероз

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучены изменения состава 17-кетостероидов (17-КС) мочи, экскреции 17-кетогенных стероидов (17-КГС) и межгормональных соотношений андрогенов и глюкокортикоидов у здоровых лиц с отягощенной наследственностью ишемической болезни сердца (ИБС) под влиянием кратковременной физической нагрузки (КВФН). Установлено, что КВФН на уровне 35 и 50 % должного максимального потребления кислорода организмом у здоровых людей с отягощенной наследственностью ИБС способствовала снижению содержания активного метаболита андрогенов андростендиона в составе 17-КС и не влияла на изменения соотношения 17-КС/17-КГС.

На основании комплексного обследования кардиологических больных установлено, что отрицательные моменты в социальной сфере вызывают эмоциональное, стрессовое перенапряжение человека и нарушают его психическое благополучие, приводя к сердечно-сосудистым заболеваниям. Причинами, которые вызывают заболеваемость и распространенность ишемической болезни сердца, является комбинированное действие макро- и микросоциальных факторов.

Представлено узагальнені відомості щодо зв'язку рівня тригліцеридів (ТГ) у крові з ризиком розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС). Наведено результати низки досліджень, які підтверджують значення гіпертригліцеридемії (ГТГ), як незалежного фактора ризику розвитку ІХС в окремих групах осіб. Однак асоціація між ТГ і ІХС втрачає свою міцність після врахування основних факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань, особливо вмісту ліпопротеїнів високої густини. На сьогодні доказів щодо атерогенності ТГ недостатньо. Вважають, що їх підвищений рівень може бути маркером для інших ризиків. В разі цього не всі випадки ГТГ асоціюються з підвищеним ризиком розвитку ІХС через структурну і функціональну гетерогенність ліпопротеїнів. Останні, серед яких ремнанти хіломікронів, ліпопротеїни дуже низької (ЛПДНГ) і проміжної густини, вважаються високоатерогенними, а особи з ГТГ внаслідок наявності цих частинок мають високий ризик розвитку ІХС. Водночас хіломікрони і великі частинки ЛПДНГ не є атерогенними, оскільки через свій збільшений розмір не можуть проникнути у стінку судини. Крім того, методи сепарації атерогенних ліпопротеїнів, збагачених ТГ, для звичайної клінічної практики сьогодні не доступні.

Досліджено функціональний стан кори надниркових залоз і серцево-судинної системи, вивчено механізми пристосувально-компенсаторних процесів у здорових осіб та в осіб з обтяженою спадковістю щодо ішемічної хвороби серця (ІХС) під час виконання короткотривалого динамічного фізичного навантаження. Проаналізовано взаємозв'язки величини екскреції 17-кетостероїдів та 17-кетогенних стероїдів зі змінами частоти серцевих скорочень, артеріального тиску та даними електрокардіографії. Виявлено особливості змін гемодинаміки, процесів збудження міокарда та екскреції кетостероїдів у осіб з обтяженою спадковістю щодо ІХС, що свідчить про зниження адаптаційних можливостей серцево-судинної системи та напружене функціонування кори надниркових залоз за умов фізичного навантаження. Обгрунтовано критерії оцінки функціонального стану надниркових залоз і серцево-судинної системи у здорових осіб, які рекомендовано широко використовувати у клінічній практиці для виявлення людей з підвищеним ризиком розвитку ІХС.

С целью оценки выраженности и распространенности факторов риска ишемической болезни сердца у женщин с хронической болезнью почек (ХБП) гломерулярного генеза обследованы 238 пациенток. Независимо от скорости клубочковой фильтрации, наиболее распространенными среди них были артериальная гипертензия (84,8 %) и гиперхолестеринемия (82,8 %). Средние уровни холестерина липопротеидов низкой плотности достоверно возрастали со снижением скорости клубочковой фильтрации. Приблизительно у 2/3 пациенток определяли повышенный уровень C-реактивного протеина, уровень которого достоверно увеличивался с прогрессированием ХБП. Специфические при ХБП факторы риска - анемию и гиперурикемию - регистрировали у 68,9 и 56,3 % женщин соответственно. Наиболее частым сочетанием факторов риска оказались артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия (70,7 %) и ожирение, а также артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и гиперурикемия (46,3 %).

Метаболічний синдром (МС) асоційований із дисфункцією жирової тканини та є основним фактором ризику розвитку інсулінорезистентності (ІР), атеросклерозу та цукрового діабету 2-го типу (ЦД 2-го типу). Хронічне субклінічне запалення є зв'язуючою ланкою між ожирінням, ІР та розвитком серцево-судинних захворювань (ССЗ). Результати досліджень останніх років свідчать про те, що дефіцит вітаміну Д може відігравати роль у патогенезі ССЗ. Встановлено, що недостатність вітаміну Д пов'язана з артеріальною гіпертензією, інфарктом міокарда, а також іншими ССЗ, такими, як застійна серцева недостатність, захворювання периферичних судин, атеросклероз, ендотеліальна дисфункція та ЦД. Експериментальні дані доводять, що дефіцит вітаміну Д підвищує ІР і знижує секрецію інсуліну. З іншого боку, препарати вітаміну Д відновлюють секрецію інсуліну і знижують ІР. Метаболіти вітаміну Д відіграють важливу роль у підвищенні чутливості периферичних тканин до інсуліну. Встановлено, що існує негативний кореляційний зв'язок між концентрацією прозапальних цитокінів та вмістом гідроксивітаміну Д у плазмі крові. Обговорено поширеність дефіциту вітаміну Д у світі та дані про зв'язок гіповітамінозу Д із ССЗ та МС.

За сучасними уявленнями, у патогенезі ішемічної хвороби серця (ІХС) окрема ланка належить тромбозу коронарних артерій у місці розриву атеросклеротичної бляшки, порушенням системи гемостазу, що призводить до підвищення внутрішньосудинного зсідання крові і тромбоутворення. Первинний тромб у зоні ушкодження судин формується внаслідок поступових процесів: адгезії тромбоцитів, активації та агрегації їх. Після активації тромбоцити можуть вступати в процес агрегації один з одним та створювати тромбоцитарний тромб. Активація тромбоцитарної ланки гемостазу разом із процесами атерогенезу можуть призводити до розвитку серцево-судинних ускладнень. У тромбоутворенні важливу роль відіграють поліморфізм генів, зокрема тромбоцитарного глікопротеїну IIb/IIIa, що кодують фактори гемокоагуляції та фібринолізу і впливають на агрегацію тромбоцитів. У цьому контексті виділено групу кандидатних генів, які беруть участь або потенційно можуть бути залучені до патогенезу ІХС, модифікації антитромботичної терапії.

Наведено результати дослідження 30 хворих із гострим ішемічним та геморагічним інсультом, який розвинувся внаслідок наявності у пацієнтів гіпертонічної хвороби (ГХ) та фібриляції передсердь (ФП). Більшість хворих відносилась до вікової групи 50 - 65 років. ГХ була виявлена у всіх хворих на ГРМК. Під час ФП тромби найчастіше утворюються у вушку лівого передсердя. Інсульти у пацієнтів з поєднанням ГХ + ФП траплялися після 60-ти років і характеризувалися більш грубим неврологічним дефіцитом і тяжчим протіканням захворювання, ніж у пацієнтів, єдиною причиною у яких була ГХ. Доведено, що ФП приводить переважно до розвитку ішемічного інсульту, який за розмірами є більший, ніж той, що спричинений іншими факторами, і частіше ускладнюється геморагічною трансформацією. Найчастіше ішемічні та геморагічні інсульти трапляються у лівій гемісфері та у стовбурі головного мозку, що можна пояснити вищим тиском у лівій загальній сонній артерії, що відходить безпосередньо від аорти. Переважно до розвитку ішемічного інсульту приводить постійна форма ФП, тахісистолічний варіант.

Зазначено, що інфекційні агенти мають відношення до патологічних станів, які традиційно не пов'язувалися зі збудниками інфекційних процесів. Такі дані значно розширюють уявлення про ці захворювання. Новий же механізм його виникнення виявляється дуже важливим, а іноді й визначальним. Представлено результати визначення вільних і тих, що входять до складу циркулюючих імунних комплексів антихламідійних антитіл у крові хворих на гострий інфаркт міокарда, що свідчить про високу частоту асоціації інфаркту міокарда з серологічними ознаками хламідійної інфекції.

Указано, что инфекционные агенты имеют отношение к патологическим состояниям, которые традиционно не связывались с возбудителями инфекционных процессов. Такие данные значительно расширяют представления об определенном заболевании. Новый же механизм его возникновения оказывается очень важным, а иногда и определяющим. Представлены результаты определения свободных и входящих в состав циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) антихламидийных антител в крови больных острым инфарктом миокарда, свидетельствующие о высокой частоте его ассоциации с серологическими признаками хламидийной инфекции.

З використанням методів доказової медицини та позицій концептуально нового підходу до комплексного урахування психопатологічних, патопсихологічних та особистісних відмінностей 110-ти пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) на підгрунті оцінки ризику та єдиній системі медико-психологічного дослідження розроблено багаторівневу систему діагностики психокорекції та психопрофілактики. Вивчено розповсюдженість і структуру психоемоційних розладів як основного клінічного прояву, механізми формування порушень психічної сфери у хворих на ІХС. Визначено ступеневий принцип побудови системи психотерапевтичної корекції. Набула подальшого розвитку концепція донозологічної діагностики й індивідуалізації медико-психологічної корекції. Обгрунтовано засоби та структуру медико-психологічної корекції у хворих з ІХС.

У обследованных больных сахарным диабетом 2-го типа с ожирением и ишемической болезнью сердца наблюдалось увеличение концентрации в крови инсулина и лептина, отрицательная динамика показателей, характеризирующих инсулиновую резистентность. В этой группе пациентов определяется сильная корреляционная связь между концентрациями инсулина и лептина в крови, что может гипотетически свидетельствовать о стимулирующем влиянии лептина на секрецию инсулина и процессы атерогенеза, что в дальнейшем приводит к быстрому развитию и прогрессированию ишемической болезни сердца.

Проанализировано влияние факторов риска (гипергликемии, инсулинорезистентности, ожирения, дислипопротеидемии, артериальной гипертензии, курения, гиподинамии) на развитие ишемической болезни сердца (ИБС) и диабетической кардиомиопатии (ДКМП) на основании комплексного обследования 21 больного сахарным диабетом (СД), 16 - с ИБС, 5 - с ДКМП. Установлено, что развитие ИБС у больных СД 2-го типа в большей степени вызвано нарушением компенсации углеводного обмена, инсулинорезистентностью, ожирением II - III степени и повышением уровня холестерина липопротеидов низкой плотности, длительной артериальной гипертензией (более 5 лет), курением. При ДКМП существенное значение имеют длительность диабета, развитие микроангиопатий, инсулинодефицит. ДКМП чаще встречается у лиц женского пола в условиях гиподинамии.

Изучены изменения содержания кортизола в крови, а также взаимосвязи состава 17-кетостероидов мочи и содержания кортизола в крови у здоровых лиц с отягощенной наследственностью относительно ишемической болезни сердца во время кратковременной физической нагрузки. Установлено, что кратковременная физическая нагрузка у здоровых лиц с низким уровнем физической активности и отягощенной наследственностью относительно ишемической болезни сердца способствует напряжению функциональных резервов надпочечников. Кратковременное увеличение уровней кортизола, выявленное во время исследования, сочетается со снижением содержания активного метаболита андрогенов - андростендиона в составе 17-кетостероидов.

В обзоре литературы обобщены современные взгляды на роль оксидативного стресса в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца, рассмотрены возможные подходы к фармакологической коррекции метаболических нарушений, обусловленных стрессом.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) є однією з основних причин смертності населення. Тому є актуальним питання удосконалення діагностичних та лікувальних методів, знань про етіологію та патогенез ІХС. Установлено, що інфекція, викликана хламідією пневмонії, цитомегаловірусом або вірусом простого герпесу є однією з головних причин в етіології ІХС. Надано огляд сучасної літератури з даного питання. З позицій доказової медицини доведено неефективність антибактеріальної терапії в стабілізації ІХС.

Проаналізовано результати вивчення жирнокислотного спектра фосфоліпідів мембран тромбоцитів у здорових людей та у пацієнтів зі стабільною і нестабільною стенокардією. Увагу приділено міристиновій кислоті, оскільки ця сполука відсутня в мембранах тромбоцитів контрольної групи, але виявлена в осіб з ішемічною хворобою серця. Одержані результати дослідження та літературні дані переконливо свідчать про можливу участь міристинової кислоти в розвитку атерогенезу та дестабілізації коронарного кровообігу.