На изолированных папиллярных мышцах контрольных и гипертрофированных сердец крыс исследовано влияние оксида азота - NO на хроноинотропную зависимость миокарда. Выявлено, что при повышении частоты стимуляции (от 0,33 до 3 Гц) в контроле сила сокращений достоверно уменьшалась, в гипертрофированном миокарде - практически не изменялась. При однократном воздействии донатора NO - нитроглицерина хроноинотропная реакция гипертрофированного миокарда имела ту же тенденцию, что и у контрольных - понижалась. При многократном введении (8 - 10 сут) предшественника NO - L-аргинина крысам с гипертрофией миокарда хроноинотропная реакция приобретала дугообразный характер с максимальной силой сокращений при частоте стимуляции 1 Гц. Анализ полученных результатов показал, что парадоксальная реакция гипертрофированных сердец связана с нарушениями перераспределения ионов Ca между внеклеточной средой и внутриклеточными депо в систолу и диастолу.

Досліджено кардіопротекторну активність біофлавоноїда кверцетину в експерименті на новонароджених щурятах, які перенесли хронічну внутрішньоутробну гіпоксію. Позитивним ефектом застосування цього метаболічного препарату є відсутність ознак ішемічного ушкодження міокарда. Це дозволяє розглядати кверцетин як екопротектор, який захищає міокард новонароджених від гіпоксичного ушкодження.

Исследована кардиопротекторная активность биофлавоноида кверцетина в эксперименте на новорожденных крысятах, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию. Положительным эффектом применения этого метаболического препарата является отсутствие признаков ишемического повреждения миокарда. Это позволяет рассматривать кверцетин в качестве экопротектора, защищающего миокард новорожденных от гипоксического повреждения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-29

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Порушення енергетичного метаболізму в міокарді є складовою частиною патогенезу уражень серця у хворих на цукровий діабет. Висвітлено результати сучасних досліджень про стан вуглеводного метаболізму в серці за цукрового діабету І та ІІ типів, а також наведено дані авторських експериментальних досліджень про участь вуглеводних субстратів у метаболізмі міокарда собак з алоксановим діабетом.

Нарушения энергетического метаболизма в миокарде являются составной частью патогенеза поражений сердца у больных сахарным диабетом. Обсуждены результаты современных исследований о состоянии углеводного метаболизма в сердце при сахарном диабете І и ІІ типов, а также представлены данные собственных экспериментальных исследований об участии углеводных субстратов в метаболизме миокарда собак с аллоксановым диабетом.

Derangements of myocardial energy metabolism are the part of pathogenesis of heart injury in patients with diabetes mellitus. The article summarizes the results of contemporary investigations of cardiac carbohydrate metabolism in type I and type II diabetes mellitus and presents our own data on myocardial metabolism of carbohydrate substrates in dogs with alloxane-induced diabetes

Освещено современное состояние проблемы диагностики и лечения каналопатий, на фоне которых могут развиваться опасные для жизни аритмии. Установлено, что причиной наследственных форм удлинения интервала Q-T, его укорочения, синдрома Бругады, катехолзависимой желудочковой тахикардии являются генные мутации. Доказано, что приобретенный синдром удлиненного Q-T обусловлен приемом антиаритмических и других препаратов. Даны рекомендации по использованию бета-адреноблокаторов и проведению имплантации дефибриллятора-кардиовертера для лечения каналопатий.

Dealt with in this work have been the issues related to modern diagnosis and treatment of ionic channel diseases, which may lead to development of life threatening arrhythmias. The hereditary forms of Q-T internal lengthening/shortening, Brugada-syndroms, and catecholamine-dependent ventricle tachycardia are resultant from genetic mutations. The acquired Q-T lengthening syndrome develops due to intake of anti-arrhytmic and other drugs. In the practice of channelopathy treatment, the use has been made of the b-blockers or implantable defibriliator-cardioverters. Proper therapy would improve remote prognoses in the majority patients.

Проаналізовано сучасні уявлення про апоптотичний процес у переживаючих і гинучих клітинах, а також молекулярні механізми ініціації та розвитку клітинного суіциду, що підтверджують припущення про те, що програмована загибель клітини не обмежується тільки апоптозом і що клітини можуть використовувати інші шляхи (в т. ч. - аутофагічний) активації механізму самоушкодження. Підвищена лізосомальна та фагоцитарна активність у клітинах міокарда без типових ознак апоптотично змінених ядер зумовлює процес деструкції цитоплазми на початкових етапах клітинного суіциду. Очевидно, самоконтрольований процес протеолізу цитоплазми кардіоміоцитів спочатку не пов'язаний з аналогічними змінами ядра, проте пізніше супроводжує апоптоз у серцевому м'язі у процесі ремоделювання гіпертрофованого міокарда. Сучасні програми лікування (медикаментозні, немедикаментозні, нутрицевтичні та ін.) дозволяють оптимізувати контроль розвитку апоптозу кардіоміоцитів і процесу ремоделювання міокарда.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-29

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж68462 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В супернатантах печени и миокарда молодых (6 - 7 мес.) и старых (25 - 26 мес.) крыс линии Вистар изучено влияние ауринтрикарбоновой кислоты (АТК) на активность двух ключевых ферментов антиоксидантной системы - каталазы и глутатионредуктазы (ГР). Показано, что добавление к инкубационной среде АТК в диапазоне микромолярных концентраций приводит к подавлению активности каталазы и ГР, тогда как в фемто-наномолярном диапазоне нередко наблюдается повышение активности, которое было особенно выраженным для ГР в печени молодых крыс.

Вивчено жирнокислотний склад ліпідів в еритроцитах крові та тканинах організму під час моделювання ішемічного ураження міокарда. Установлено достовірне підвищення ненасиченості ліпідного комплексу за рахунок зростання рівня есенціальних жирних кислот (лінолевої й арахідонової). Показано, що фармакотерапія фенігідином під час експериментальної ішемії сприяє нормалізації вмісту полінасичених жирних кислот завдяки зміні метаболізму есенціальних жирних кислот.

Ключ. слова: врожденные пороки сердца, тетрада Фалло, морфология и морфометрия, типы повреждения миокардиальных клеток
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-2 + Р410.105.01

Рубрики:

Хвороби міокарда

Вроджені вади серця

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-29

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

С целью выяснения причин возрастного изменения чувствительности сердца к стрессу изучена активность каталазы в миокарде взрослых и старых крыс, подвергнутых 30-минутной иммобилизации. Установлено, что при старении активность каталазы в цитозольной фракции миокарда ниже, чем у взрослых животных. После 30-минутной иммобилизации у старых крыс происходит активация каталазы в цитозольной фракции миокарда по сравнению с его исходным уровнем. При стрессе у взрослых крыс не возникает сдвигов со стороны активности каталазы в цитозольной фракции сердечной мышцы по сравнению с таковой у интактных животных.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-29

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что антрациклины обладают выраженным кардиотоксическим эффектом. Изучены морфологические изменения, возникающие в миокарде и системе коронарного кровообращения крыс при воздействии доксорубицина. Антрациклин вводили крысам внутрибрюшинно в дозе 30 мг/кг однократно (острая кардиотоксичность), а также 2 мг/кг два раза в неделю до достижения кумулятивной дозы 8, 16 и 24 мг/кг (хронический кардиотоксический эффект). Контрольную группу составили животные, не получавшие цитостатик. Установлено, что как острое, так и хроническое воздействие доксорубицина вызывает тяжелые морфологические изменения миокарда, включая все его компоненты (дистрофия и некроз кардиомиоцитов, периваскулярные инфильтраты, спазм сосудов). При хроническом кардиотоксическом влиянии гистопатологические изменения зависят от полученной дозы антрациклина. Выявленные морфологические изменения могут служить основой для нарушения вазорегулирующей функции эндотелия и ухудшения коронарного кровообращения, что требует дальнейшего изучения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-29 + Р457.345-92

Рубрики:

Хвороби міокарда

Прийоми і методи оперативних втручань на органах грудної порожнини. Топографічна анатомія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-29 + Р252.725

Рубрики:

Хвороби міокарда

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено экспериментальное исследование для выявления морфологических изменений внутренних органов при подостром и хроническом перегреве. Морфологические изменения раскрывают ведущие патогенетические механизмы, с помощью которых происходит реализация реакций повреждения в миокарде и головном мозге в условиях влияния на организм нагревающего микроклимата.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-2 + Е60*732.12*801.1-652.3

Рубрики:

Хвороби міокарда

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-29

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На изолированных сердцах контрольных крыс и животных с хроническим дефицитом нигро-стриатного дофамина (ДА), вызванным односторонним введением в мозг селективного нейротоксина 6-гидроксидофамина (модель гемипаркинсонизма), изучена зависимость максимального развиваемого и конечного диастолического давления в левом желудочке от степени растяжения миокарда (за счет дозированного увеличения объема полиэтиленового баллончика, введенного в желудочек). Кроме того, рассчитана диастолическая жесткость миокарда как отношение прироста конечного диастолического давления к увеличению объема баллончика в левом желудочке. Обнаружено, что в условиях дефицита церебрального ДА нарушается реактивность миокарда по отношению к увеличению объемной нагрузки, то есть способность сердечной мышцы увеличивать силу сокращения при растяжении желудочка. Плато кривой Франка - Старлинга у крыс с дефицитом ДА было достоверно меньшим по сравнению с таковым у контрольных животных, и жесткость миокарда была повышенной. Таким образом, показано, что у крыс с хроническим дефицитом нигро-стриатного ДА функциональное состояние сердечной мышцы ухудшается. Однократное введение животным с моделью гемипаркинсонизма мощного антиоксиданта и ингибитора открывания митохондриальной поры мелатонина за час до начала эксперимента существенно восстанавливало измененную сократительную функцию сердца.