Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.033.2-3

Рубрики:

Залізодефіцитна анемія

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено изучение клинических и гемодинамических проявлений сердечной недостаточности у 28-ми больных с железодефицитной анемией. Установлено, что более чем у половины больных с железодефицитной анемией развивается синдром сердечной недостаточности систолического и диастолического вариантов. Снижение толерантности к физическим нагрузкам у таких больных обусловлено не только анемией, но и возникновением и прогрессированием дисфункции сердечой мышцы, что требует проведения не только диагностического поиска, но и оптимального лечения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.033.2-3

Рубрики:

Залізодефіцитна анемія

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

The article presents a part of the study dealing with erythrocyte glycolysis observed in 29 elderly and senior patients with iron deficiency anemia. The accumulation of phosphoenolpyruvate which is high-energy product of glycolysis testifies that erythrocyte glycolytic reactions are further enhanced. The change in phosphoenolpyruvate content may reflect the restoration and normalization of erythropoiesis and testify the appearance of new forms of erythrocytes, in particular, reticulocytes with natural type of glycolysis and energy metabolism. Clinical significance of obtained data is discussed in the article.

Наведено результати змін в показниках неспецифічного імунітету та вмісту прозапальних цитокінів при хворобі Рейтера. Показано, що загострення процесу супроводжується пригніченням неспецифічного клітинного імунітету та активацією медіаторів запалення (цитокінів). Одночасно спостерігається зменшення вмісту заліза сироватки крові, що є причиною анемії. Розглянуто механізми її виникнення, серед яких: токсична поразка кісткового мозку, ураження шлунка зі змінами pH середи при гелікобактер-позитивному гастриті, антиоксидантна недостатність та цитокінзалежні механізми патогенезу, що призводять до формування перерозподілення заліза, внаслідок чого знижується синтез гемоглобіну.

Проанализирована взаимосвязь анемического синдрома и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных ревматоидным артритом (РА). Приведены собственные наблюдения, базирующиеся на обследовании 105 больных. Освещены основные патогенетические моменты развития анемии у больных РА. Изучена распространенность эрозивно-язвенных поражений пищевода у данных пациентов. Описаны морфологические изменения, которые развиваются в процессе повреждения слизистой оболочки пищевода.

Ключ. слова: железодефицитная анемия, Helicobacter pylori, аскорбиновая кислота
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.2-3 + Р411.033.2-3

Рубрики:

Хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Залізодефіцитна анемія

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - вдосконалення діагностичних засад дослідження нервової системи у разі залізодефіцитної анемії (ЗДА), яке грунтується на комплексному клініко-параклінічному обстеженні хворих. Обстежено 60 пацієнтів віком від 25-ти до 75-ти років з верифікованим діагнозом ЗДА. Комплексне клінічне обстеження включало клініко-анамнестичне, неврологічне, клініко-лабораторне та клініко-інструментальне обстеження хворих на ЗДА в динаміці, а також дослідження кореляційного зв'язку між показниками. За результатами комплексного клініко-параклінічного обстеження у всіх хворих на ЗДА виявлено різні порушення нервової системи, переважно зміни у сфері вегетативного забезпечення (100 %), поліневритичні (97 %) та вестибуло-атактичні (80 %) розлади. Вираженість вегетативної дисфункції та поліневритичних порушень не мала чіткого кореляційного зв'язку зі ступенем тяжкості анемії. Неврологічні вияви зазвичай зберігалися і після нормалізації гематологічних показників. Виявлено тенденцію до прямої позитивної кореляції вестибуло-атактичного синдрому з динамікою показників крові. Встановлено істотний патологічний вплив ЗДА на стан нервової системи. Наголошено на необхідності проведення комплексного клініко-параклінічного неврологічного обстеження всіх хворих на ЗДА.

Отмечено, что при анемии железодефицитного характера, наряду с исключением других этиологических факторов, необходимо исследовать функциональное состояние щитовидной железы даже при отсутствии выраженных клинических симптомов. При назначении лечения анемического синдрома у больных с гипотиреозом необходимо учитывать особенности его патогенеза. Эффективность терапии зависит от успешности лечения основного заболевания.

  Скачати повний текст

Встановлено механізми розвитку вторинних метаболічних порушень, які супроводжують формування синдромів анемічної гіпоксії та сидеропенії за умови поєднання залізодефіцитної анемії з такими захворюваннями внутрішніх органів, як виразкова хвороба, цукровий діабет, аутоімунний тиреоїд, хронічний бронхіт. На підставі комплексного біохімічного дослідження вмісту вільного гепарину, вільного серотоніну і вільного гістаміну, молочної та піровиноградної кислот у плазмі та молекул середньої маси у сироватці крові та вмісту в еритроцитах периферичної крові 2,3-дифосфогліцеринової кислоти та хімічних елементів - заліза, міді, цинку у хворих на залізодефіцитну анемію встановлено наявність вторинних метаболічних порушень, які формують синдром ендогенної метаболічної інтоксикації. Доведено, що застосування у комплексному лікуванні поєднаної патології внутрішніх органів та залізодефіцитної анемії лікарських засобів, що мають антигіпоксичну, мембраностабілізувальну та антиоксидантну дію сприяє більш ранньому усуненню вторинних метаболічних порушень.

  Скачати повний текст

Встановлена висока розповсюдженість генералізованого гінгівіту та генералізованого пародонтиту у жінок, які страждають на залізодефіцитну анемію. При клініко-лабораторному дослідженні виявлено зниження неспецифічної місцевої резистентності, інтенсифікації перекисного окислення ліпідів і дефіцит антиоксидантної системи захисту. Доведена висока ефективність застосування антиоксиданту (токоферолу ацетату), метабологічного індуктору (етадену), імуномодулятору (левамізолу), місцевого застосування хіноксидина і даларгіна в комплексному лікуванні і профілактиці генералізованого гінгівіту та генералізованого пародонтиту у жінок, які страждають на залізодефіцитну анемію.

Розглянуто особливості метаболічних порушень в органічному матриксі кістки альвеолярного відростка у хворих на генералізований пародонтит на тлі залізодефіцитної анемії. Проведено дослідження показників обміну білка, фосфорно-кальцієвого обміну з метою оцінки їх впливу на стан кістки альвеолярного відростка.

  Скачати повний текст

У комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту у хворих на залізодефіцитну анемію використано деякі природні фактори курорту Моршин. Бактеріоскопічними методами дослідження підтверджено ефективність лікувальної дії на мікрофлору парадонтальних кишень у цих хворих.

Изучено влияние препарата "Триметазидин" на вариабельность сердечного ритма (ВСР) у больных острым Q инфарктом миокарда с железодефицитной анемией. Обследовано 25 больных в возрасте от 45-ти до 77-ми лет. Установлено, что у данной категории больных имеет место снижение временных и спектральных показателей ВСР. Добавление препарата "Триметазидин" к базисной терапии способствует повышению сниженных показателей ВСР и нормализации вегетативного влияния на сердце.

Проаналізовано дані семантичної характеристики та оцінки стану репродуктивного здоров'я населення. Розглянуто вагомі чинники ризику, які на нього впливають, а саме - незбалансоване харчування, порушення обміну мікроелементів заліза та формування гестаційних анемій. Визначено шляхи наукового обгрунтування соціально-медичних профілактичних технологій.

Вивчено характер та особливості анемічного синдрому у хворих на хронічний панкреатит. Серед 286 обстежених хворих на хронічний панкреатит у 142 (49,7 %) наявний анемічний синдром залізодефіцитного характеру різного ступеня важкості. У 76,8 % пацієнтів з хронічним панкреатитом і супутнім залізодефіцитом наявне порушення функції кишечнику з втратою та зниженням всмоктування нутрієнтів, зокрема заліза і білка.