Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.116-2

Рубрики:

Хронічні гепатити

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В эксперименте на белых крысах установлено, что комбинированное применение лансопразола, метронидазола и кларитромицина на фоне экспериментального хронического гепатита, вызванного введением тетрахлорметана и этанола, углубляет токсичные проявления последних, снижая желчевыделительную, желчеобразовательную и поглотительно-выделительную функции гепатоцитов, а также способствует увеличению литогенных свойств желчи. Применение тиотриазолина нивелирует токсичные проявления противоязвенных препаратов и улучшает функциональные возможности печени и нормализует холато-холестериновое соотношение. Полученные данные указывают на целесообразность рассмотрения вопроса относительно включения тиотриазолина в стандарт лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях хронического поражения печени.

З використанням гістологічних, гістохімічних, електромікроскопічних, морфометричних методів вивчено біоптати печінки у 15-ти хворих на хронічний вірусний гепатит В (ХВГ В), діагноз у яких підтверджений результатами лабораторного дослідження, а також секційний матеріал - тканину печінки у 20-ти померлих від ХВГ В, біоптати печінки у 10-ти хворих на хронічний алкогольний гепатит (ХАГ), в анамнезі яких виявлено зловживання алкоголем за дози не менше 50-ти г на добу протягом п'яти та більше років і 35-ти випадків секційного матеріалу померлих від ХАГ. Наведено дані про морфофункціональні особливості сполучно-тканинних елементів печінки та роль сполучної тканини у патогенезі та морфогенезі ХВГ В і ХАГ. Одержано дані про патоморфологічні чинники розвитку структурних змін у печінці у разі ХВГ В і ХАГ.

Вивчено взаємозв'язок між порушеннями імунної, оксидантної та антиоксидантної систем у хворих на хронічний вірусний гепатит C. З метою проведення експериментального дослідження на тваринах створено модель, з використанням якої доведено ефективність лікування циклофероном і гомологічними клітинами печінки. У хворих тварин виявлено значні порушення імунної реактивності з порушенням T-системи імунітету й аутоімунними реакціями гуморального та клітинного типів, підвищення активності оксидантної системи та зниження - антиоксидантної.

Обследованы 255 пациентов с хроническим вирусным гепатитом (ХВГ). Установлено, что индекс гистологической активности (ИГА) и стадия фиброза не зависят от генотипа вируса гепатита С у больных с ХВГ и не зависит от HBeAg-статуса у больных с ХВГ B. У пациентов с микст-гепатитом B + C ИГА был выше при преобладании репликации вируса гепатита B. Вирусная нагрузка у пациентов с ХВГ С и В достоверно слабо коррелирует с ИГА и не коррелирует со стадией фиброза. У 40 % больных с ХВГ С и 23 % больных с ХВГ В и низкой вирусной нагрузкой ИГА превышал 9 баллов, а у 26 и 41 % больных, соответственно, стадия фиброза превышала 2 балла.

Наведено результати зміни біохімічних показників сироватки крові щурів залежно від способу введення алогенних мезенхімальних стовбурових клітин у випадку експериментального хронічного токсичного гепатиту (ХТГ). Встановлено, що у щурів під впливом мезенхімальних стовбурових клітин відновлюється функціональна активність пошкодженої печінки з експериментальним ХТГ, на що вказує достовірне підвищення загального білка, альбуміну та холестеролу у сироватці крові.

Представлены результаты изучения 17 биоптатов печени от больных хроническим гепатитом C, у 6-ти из них была коинфекция HCV - EBV. Гистологические изменения у больных с коинфекцией были значительно более выраженными и проявлялись воспалительной инфильтрацией в перипортальных, паренхимальных и портальных областях, лимфоидной реакцией в портальной области и неравномерной регенерацией гепатоцитов.

За умов політравми, модельованої на тлі хронічного гепатиту в ранній період травматичної хвороби, в кірковому шарі нирок відзначено більшу інтенсифікацію ліпідної пероксидації, яка виявляється збільшенням вмісту ТБК-активних продуктів ПОЛ, порівняно з контрольною групою і групою тварин без супутньої патології печінки. У кірковому шарі нирки на тлі політравми і хронічного гепатиту відзначено порушення ферментативної ланки антиоксидантного захисту, що виявляється значним зростанням активності СОД до 3-ї доби з наступним зниженням до 7-ї, поступовим зниженням активності каталази та величини АПІ до 7-ї доби, порівняно з тваринами без хронічного гепатиту, що вказує на більше виснаження в цей термін механізмів антиоксидантного захисту в тканині нирки.

В условиях политравмы, моделируемой на фоне хронического гепатита в ранний период травматической болезни, в корковом слое почек отмечается большая интенсификация липидной пероксидации, которая проявляется увеличением содержания ТБК-активных продуктов ПОЛ, по сравнению с контрольной группой и группой животных без сопутствующей патологии печени. В корковом слое почки на фоне политравмы и хронического гепатита отмечаются нарушения ферментативного звена антиоксидантной защиты, которые проявляются значительным ростом активности СОД до 3-х суток с последующим снижением до 7, постепенным снижением активности каталазы и величины API для 7-го дня, по сравнению с животными без хронического гепатита, что указывает на большее истощение в этот срок механизмов антиоксидантной защиты в ткани почки.

Представлены результаты исследования особенностей продукции трансформирующего фактора роста beta1 (TGF-beta1) у крыс в условиях хронического токсического гепатита. Определение концентрации данного фактора роста проводилось с применением метода иммуноферментного анализа. Установлено, что у подопытных животных с хроническим токсическим гепатитом продукция TGF-beta1 не зависит от возраста и увеличивается в условиях длительного воздействия патогенного фактора.