В обзоре литературы приводится определение сущности субклинического синдрома Кушинга. Субклинический синдром Кушинга (субклинический гиперкортизолизм) - это патологическое состояние организма, которое характеризуется автономной избыточной секрецией глюкокортикоидов, чаще всего аденомой коры надпочечника; подавлением адренокортикотропной функции гипофиза и функционального состояния противоположного надпочечника. Подобное состояние может быть клинически бессимптомным или сопровождаться некоторыми неспецифическими признаками гиперкортицизма (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, остеопороз). Обращает на себя внимание большая вариабельность частоты его обнаружения, что, возможно, связано с использованием различных критериев для отнесения отдельных случаев к этой категории. В качестве базового скринингового теста для выявления субклинического гиперкортизолизма большинство исследователей считают наиболее приемлемой и эффективной ночную супрессивную пробу с 1,0 мг дексаметазона. Современные тактико-технические подходы к лечению субклинического синдрома Кушинга довольно разнообразны и чаще строятся на прагматических принципах, чем на достоверно обоснованных. Поднят вопрос: не может ли субклинический синдром Кушинга быть плодом гиперфункции нормальных или диффузно увеличенных (гиперплазированных) надпочечников в результате каких-то нарушений в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой иерархии? И наконец, являются ли сопутствующие субклиническому синдрому Кушинга нарушения следствием гиперпродукции кортизола, хотя нередко и незначительной, или они могут быть причиной возникновения субклинического гиперкортизолизма? Для лечения субклинического гиперкортизолизма в настоящее время предлагается адреналэктомия, имеющая целью снизить поступление в организм больного избыточного количества глюкокортикоидов, приводящего к развитию названных нарушений. Известны медикаментозные способы подавления функции коры надпочечников - используя препараты хлодитан, митотан, кетоконазол.

Наведено огляд сучасних даних літератури щодо генетичної складової в етіології та патогенезі гормонально активної аденоми гіпофіза, що секретує соматотропний гормон (СТГ) і клінічними проявами якої є синдром акромегалії та/або гігантизму - синдром множинної ендокринної неоплазії 1, синдром Мак-К'юна - Олбрайта, комплекс Карні, акрогігантизм (X-зчеплений), сімейні ізольовані аденоми гіпофіза (FIPA). Для виявлення мутацій в гені AIP та з метою верифікації FIPA було обстежено 26 хворих української популяції (19 жінок та 7 чоловіків), в яких акромегалію було діагностовано у підлітковому або молодому віці, і проведено генетичний аналіз. Для визначення генетичної детермінованості щодо розвитку СТГ-секретуючої аденоми гіпофіза та диференціальної діагностики синдромів FIPA та MEN1 за методом секвенування (MLPA - Ligation-dependent Probe Amplification) було проведено дослідження генів (MLPA, P244-C1) за участю екзонів 1 - 6 MEN1, (MLPA, P017-D1) AIP. Серед обстежених тільки у двох осіб було визначено мутації гена AIP. В одного хворого генетичний скринінг на мутацію гена MEN1 був негативним, і жодних клінічних симптомів, що свідчать про синдром Мак-К'юна - Олбрайта, не було виявлено. Варіант гетерозиготного місенсу c.714C>>G (p.Cys238Trp) виявлено у гені AIP. Цей аналіз гена AIP сумісний з генетичною схильністю до аденом гіпофіза. У нащадків даного пацієнта 50 % шансів успадкувати цей варіант. У іншої хворої з діагнозом "синдром множинної ендокринної неоплазії типу 1 (синдром Вермера): інсулінома, аденоми прищитоподібних залоз (2), первинний гіперпаратиреоз" було встановлено варіант гетерозиготного місенсу c.134A>>G (p.Glu45Gly), що був виявлений у гені MEN1. Варіант c.l34A>>G (p.Glu45Gly), клас 4, ймовірно, є патогенним. Поширеність цього варіанта в загальній популяції невідома, тому він є дуже рідкісним. Висновки: проведення генетичного аналізу є доцільним у хворих дитячого та молодого віку або в осіб, у яких СТГ-секретуючу макро-/гігантську аденому гіпофіза було діагностовано в молодому віці (до 35 років), незалежно від сімейної обтяженості щодо аденом гіпофіза. У хворих з обтяженою спадковістю генетичний аналіз доцільно проводити у будь-якому разі для виявлення FIPA та прогнозування подальшого перебігу захворювання та ефективності лікування аналогами соматостатину.

Синдром Кушинга (СК) - тяжелая нейроэндокринная патология, которая уже многие годы находится под пристальным вниманием различных специалистов вследствие разноплановости ее осложнений. Гиперандрогения и нарушения менструального цикла, такие как аменорея и олигоменорея, дополняют клиническую картину СК. Цель исследования - оценить состояние фертильной функции и гормонального профиля у пациенток с синдромом Кушинга. Под наблюдением по поводу СК находились в период с 2000 по 2019 гг. 163 пациентки фертильного возраста. Средний возраст обследуемых составил 27,58 +- 3,40 года (от 17 до 49 лет), длительность заболевания - 4,2 +- 0,2 года. 20 здоровых женщин соответствующего возраста составили группу контроля. Пациентки с СК были распределены следующим образом: первая группа - с АКТГ-зависимым СК - 130 (79,7 %), вторая группа - с АКТГ-независимым СК - 30 (18,4 %) и третья группа - с АКТГ-эктопированным СК - 3 (1,8 %). Среди различных репродуктивных нарушений у пациенток с СК преобладали нарушения менструального цикла и вторичная аменорея. Для пациенток первой группы на 14-й день менструального цикла характерным было достоверное снижение базальных уровней лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, снижение уровня овариальных гормонов (эстрадиол, прогестерон) на фоне гиперандрогенемии и достоверное повышение уровня кортизола крови при увеличении показателя АКТГ. Гиперплазия обоих надпочечников диагностирована у 110 (84,6 %) больных с АКТГ-зависимым СК, узелковая гиперплазия обоих надпочечников - у 13 (10 %), инциденталома - у 3 (2,3 %), узелковая гиперплазия одного надпочечника - у 2 (1,5 %). Выводы: у пациенток с синдромом Кушинга наблюдались репродуктивные расстройства: нарушение менструального цикла - у 32,9 %, вторичная аменорея - у 20,4 %. Большая часть нарушений менструального цикла установлена в группе больных с АКТГ-зависимым синдромом Кушинга. Нарушения менструального цикла проявлялись в виде олигоменореи (30 % случаев), аменореи (35 %), полименореи (7,5 %) и вариабельности цикла (7,5 %).

Комплекс Карні (КК) - рідкісне генетичне захворювання, що спричиняє розвиток численних неопластичних утворень ендокринних органів, шкіри, матки, серця та інших. Вперше в Україні детально описаний клінічний випадок КК та проаналізований сучасний стан розробки проблеми. Мета роботи - на прикладі історії пролікованого пацієнта та з урахуванням аналізу сучасної світової літератури визначити особливості перебігу, діагностики та лікування КК. Наведено яскравий випадок КК у молодої жінки, маніфестація захворювання у якої була пов'язана з розвитком соматотропіноми й акромегалії. Подальше спостереження виявило синдром Кушинга внаслідок первинної пігментної вузликової гіперплазії наднирників (PPNAD). Однобічна адреналектомія призвела до сталого позбавлення гіперкортизолемії та підтвердила клінічний діагноз. Розгляд даної клінічної історії став мотивом поглибленого вивчення сучасної літератури, наведеної в статті. Пацієнтка успішно пройшла хірургічне лікування соматотропіноми гіпофіза, а 2 роки по тому - PPNAD (протягом 10 місяців після однобічної адреналектомії зберігається помірна надниркова недостатність). Завдяки прискіпливому обстеженню виявлені міксома серця, вузловий зоб та фіброміома матки, які стануть предметом подальшого спостереження за пацієнткою. Висновки: навіть за відсутності генетичної діагностики можливо клінічно запідозрити КК. Однобічна адреналектомія в разі PPNAD як компонента КК може забезпечити тривалу ремісію синдрому Кушинга.

На сегодняшний день в клинической практике все чаще встречаются стертые формы эндогенного гиперкортицизма, которые проявляются неспецифическими симптомами, а именно артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением. С учетом высокого риска кардиоваскулярной смертности у больных с гиперкортицизмом важна своевременность постановки истинного диагноза. Представлен клинический случай болезни Иценко - Кушинга, которая проявилась развитием сахарного диабета, артериальной гипертензией, быстрым набором массы тела, без характерных кожных симптомов заболевания. Своевременное хирургическое лечение привело к полному регрессу сахарного диабета, нормализации артериального давления и массы тела пациентки.

Комплекс Карні (КК) - рідкісне генетичне захворювання, що спричиняє розвиток численних неопластичних утворень ендокринних органів, шкіри, матки, серця та інших. Вперше в Україні детально описаний клінічний випадок КК та проаналізований сучасний стан розробки проблеми. Мета роботи - на прикладі історії пролікованого пацієнта та з урахуванням аналізу сучасної світової літератури визначити особливості перебігу, діагностики та лікування КК. Наведено яскравий випадок КК у молодої жінки, маніфестація захворювання у якої була пов'язана з розвитком соматотропіноми й акромегалії. Подальше спостереження виявило синдром Кушинга внаслідок первинної пігментної вузликової гіперплазії наднирників (PPNAD). Однобічна адреналектомія призвела до сталого позбавлення гіперкортизолемії та підтвердила клінічний діагноз. Розгляд даної клінічної історії став мотивом поглибленого вивчення сучасної літератури, наведеної в статті. Пацієнтка успішно пройшла хірургічне лікування соматотропіноми гіпофіза, а 2 роки по тому - PPNAD (протягом 10 місяців після однобічної адреналектомії зберігається помірна надниркова недостатність). Завдяки прискіпливому обстеженню виявлені міксома серця, вузловий зоб та фіброміома матки, які стануть предметом подальшого спостереження за пацієнткою. Висновки: навіть за відсутності генетичної діагностики можливо клінічно запідозрити КК. Однобічна адреналектомія в разі PPNAD як компонента КК може забезпечити тривалу ремісію синдрому Кушинга.

На сегодняшний день в клинической практике все чаще встречаются стертые формы эндогенного гиперкортицизма, которые проявляются неспецифическими симптомами, а именно артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением. С учетом высокого риска кардиоваскулярной смертности у больных с гиперкортицизмом важна своевременность постановки истинного диагноза. Представлен клинический случай болезни Иценко - Кушинга, которая проявилась развитием сахарного диабета, артериальной гипертензией, быстрым набором массы тела, без характерных кожных симптомов заболевания. Своевременное хирургическое лечение привело к полному регрессу сахарного диабета, нормализации артериального давления и массы тела пациентки.

Представлено новий підхід для удосконалення тактики лікування хворих з аденомами гіпофіза (далі – АГ), що поширюються інфра- та параселярно на основі аналізу змін в порожнині клиноподібної пазухи та визначення анатомічних орієнтирів під час ендоскопічного ендоназального транссфеноїдального доступу. Проведено ретроспективний аналіз 71 хворих, які були оперовані в період з 2005 по 2017 роки включно. Лікування проводилося на базі "Інститут нейрохірургії ім. академіка А.П. Ромоданова НАМН України" - 37 хворих, ДУ "Інституту отоларінгології ім. проф. О. С. Коломійченка НАМН України" - 29 хворих, КУ "Одеська обласна клінічна лікарня" - 5 хворих. Зазначено, що в усіх випадках застосовувався ендоскопічний ендоназальний трассфеноїдальний доступ. На основі аналізу результатів комплексних нейровізуалізуючих досліджень вперше впроваджено в практику комп'ютерне моделювання змін анатомічних співвідношень в клиноподібній пазусі за умов поширення АГ інфраселярно, що дозволило удосконалити ендоскопічний ендоназальний доступ при АГ з інфра- та параселярним ростом. Розроблено схему вибору об'єму резекції задніх відділів носової перетинки при видаленні АГ з інфра-та параселярним ростом, яка дозволяє мінімізувати хірургічну травму при ендоназ ендоскопічному доступі. Впроваджено у практичну діяльність використання розширених транссфеноїда ендоскопічних доступів при АГ з інфра- та параселярним поширенням. Запропоновано та впроваджено в практику використання ультразвукового доплер-контролю з метою інтраопераційного визначеня положення внутрішньої сонної артерії.

Частота фолікулярних кіст яєчників (ФКЯ) на сьогодні складає 25 - 30 % у структурі всіх пухлин і пухлиноподібних утворень жіночої статевої сфери та має тенденцію до зростання. Наведено результати дослідження застосування чотирьох різних схем ведення/лікування ФКЯ в пацієнток віком від 18 до 42 років. Групу I (n = 46) склали жінки з неускладненим перебігом ФКЯ, які отримували терапію монофазними комбінованими гормональними контрацептивами (КГК) протягом 3 місяців. Група II (n = 49) - пацієнтки, які отримували монотерапію спеціальним екстрактом прутняка BNO 1095 (Циклодинон) протягом 6 місяців. Група III (n = 47) - пацієнтки, які отримували комбінацію КГК (3 місяці) та BNO 1095 (6 місяців). Групу IV (n = 35) склали пацієнтки, які не отримували медикаментозної терапії (очікувальна тактика + модифікація способу життя). Найвищу ефективність стосовно як регресії ФКЯ, так і стійкості результату протягом року спостерігали у хворих III групи, які отримували КГК + екстракт BNO 1095. Регресія ФКЯ відбулася у 100 % хворих цієї групи впродовж 3 місяців зі збереженням результату більш ніж у 95 % пацієнток протягом року. Комплексна гормонотерапія без використання BNO 1095 (група I) також продемонструвала досить високу ефективність стосовно регресії ФКЯ, але результат виявився нестійким - протягом року рецидиви ФКЯ спостерігались у 37 % хворих. Монотерапія BNO 1095 (група II) продемонструвала ефективність стосовно регресії кіст протягом 6 місяців у 87 % випадків зі збереженням результату протягом року майже у 80 % хворих. Група активного спостереження (IV) продемонструвала досить невисоку ефективність - через рік спостереження ФКЯ спостерігалися у понад 63 % хворих. Середній рівень пролактину в групах дослідження був вище референтних значень. За період спостереження рівень пролактину в усіх групах, крім контрольної, статистично знизився. Через 12 місяців спостереження в групі жінок, які отримували комбінацію КГК та препарату Циклодинон, спостерігалася стійка нормалізація концентрацій стероїдних гормонів - естрадіолу і прогестерону, що пояснюється відновленням двофазного менструального циклу в більшості жінок даної групи. Проведене дослідження підтверджує роль функціональної гіперпролактинемії в розвитку ФКЯ і доцільність призначення препарату Циклодинон в схемі лікування кіст як у комбінації з КГК, так і як монотерапії (за наявності протипоказань до застосування КГК або репродуктивних планів).

Гормонально неактивные аденомы гипофиза представляют собой морфологически гетерогенную группу и подразделяются на "немые" аденомы, которые обладают иммунореактивностью к тропным гормонам и похожи по строению на типичные аденоциты, но не приводят к развитию клинических признаков гормональной гиперсекреции, и опухоли, не имеющие специфических маркеров и сходства с аденогипофизарными клетками (ноль-клеточные опухоли и онкоцитомы). Согласно проводимым исследованиям, все типы "немых" аденом имеют различные биологическую активность, секреторный потенциал и исходы в послеоперационном периоде. Активное выявление "немых" аденом гипофиза при проведении иммуногистохимического анализа позволяет не только выявить пациентов из группы высокого риска рецидива заболевания, но и выработать оптимальную тактику лечения и дальнейшего наблюдения, определить показания и оценить целесообразность медикаментозной и лучевой терапии после проведенного нейрохирургического вмешательства. Рассмотрены вопросы поиска прогностических маркеров инвазивного роста неактивных аденом гипофиза. Высокий уровень Кi-67 может рассматриваться как независимый фактор и маркер неблагоприятного прогноза при аденомах гипофиза. У больных, аденомы которых имеют высокий уровень пролиферативной активности, чаще наблюдается инвазивный рост аденомы, а также ее злокачественное перерождение - развитие аденокарциномы. Этот маркер не зависит от других негативных прогностических признаков - возраста и пола пациента, размера аденомы. Кроме того, повышение уровня пролиферации чаще наблюдается в соматотропиномах и пролактиномах. В последние годы существенно изменилось представление о клеточной и молекулярной биологии опухолей гипофиза. Известно, что транскрипционные факторы регулируют трансформацию клеток-предшественников питуицитов в зрелые секреторные клетки во время эмбриогенеза. Поэтому продолжается поиск прогностических критериев для аденом.

Увеличение распространенности дисметаболических состояний, в частности метаболического синдрома (МС), ожирения, сахарного диабета (СД) 2 типа и их осложнений, представляет собой серьезную медико-социальную проблему. Известно, что в патогенезе МС играет роль взаимодействие между наследственной предрасположенностью и факторами окружающей среды, однако многие механизмы, провоцирующие патологию, не установлены. В частности, клиницисты редко уделяют внимание дисбалансу в содержании стрессовых и антистрессовых гормонов, который может возникнуть изза нарушения функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси - главной системы управления стрессом, осуществляющей нейроэндокринные реакции мозга и регулирующей многие энергетические процессы в организме. Рассмотрены основные биологические, метаболические и геномные эффекты глюкокортикоида кортизола и его функционального антагониста - дегидроэпиандростерона, роль нарушения соотношения кортизол/дегидроэпиандростерон в развитии дислипидемии и абдоминального ожирения. Особый интерес представляет так называемый синдром функционального (субклинического) гиперкортицизма (ФГК) - особый тип гиперкортицизма, вызванный хронической активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при отсутствии клинических признаков или симптомов, связанных с гиперсекрецией кортизола. Клиническими наблюдениями показано, что субклинический гиперкортицизм может вызывать биохимические и фенотипические изменения, характерные для МС, оказывающие негативное влияние на здоровье пациентов. Выявлена связь между ФГК и рядом осложнений, в частности компонентами МС (инсулинорезистентность, нарушение метаболизма глюкозы, висцеральное ожирение, дислипидемия, СД 2 типа, артериальная гипертензия, когнитивные нарушения, остеопороз). Поэтому в последнее десятилетие диагностика и лечение ФГК стали предметом активного изучения. Обсуждены возможности выявления ФГК у пациентов с СД 2 типа с помощью дексаметазонового супрессивного теста и изучения параметров суточной кривой секреции кортизола.

В настоящее время остается актуальным поиск диагностически значимых маркеров агрессивности неактивных аденом гипофиза (НАГ) для определения дальнейшего прогноза в постоперационном периоде. Аденомы гипофиза, не имеющие клинических проявлений гиперсекреции гипофизарных гормонов, являются формами доброкачественных опухолей аденогипофиза. В общей популяции частота НАГ составляет 50 случаев на 1 млн населения. Цель исследования - определить клинико-диагностические маркеры агрессивности опухоли у больных с НАГ и дефицитом гормона роста и их роль в формировании тяжести нейроэндокринной симптоматики заболевания. Под наблюдением находилось 87 больных (из них мужчин - 44, женщин - 43) с верифицированным диагнозом НАГ после трансназальной гипофизэктомии, период наблюдения - от одного до трех лет. При распределении больных по группам в зависимости от гистологической характеристики НАГ преобладали пациенты с крупноклеточной хромофобной аденомой гипофиза (77,5 %). НАГ у женщин сопровождалась ожирением, первичным и вторичным гипотиреозом, вторичным гипогонадизмом, синдромом персистирующей галактореи - аменореи (симптоматическая и идиопатическая формы), несахарным диабетом, синдромом пустого турецкого седла и др. У мужчин НАГ сопровождалась ожирением, первичным и вторичным гипотиреозом, вторичным гипогонадизмом, несахарным диабетом, гинекомастией. Разработанная шкала маркеров агрессивности НАГ позволила идентифицировать факторы по трем степеням и разработать комплекс профилактических мер, предупреждающих рецидив роста опухоли. Выводы: маркерами агрессивности течения НАГ являются: молодой возраст пациента, первые симптомы манифестации болезни, большие размеры опухоли, асимметричность и деформация гипофиза, признаки инвазии опухоли в соседние ткани/артерии/кавернозный синус, наличие мелкоклеточных и/или темноклеточных хромофобных аденом, пангипопитуитаризм.

Найбільш ефективним методом ранньої діагностики будь-якого захворювання, а особливо такого рідкісного, як акромегалія, вважається популяційний скринінг у групах підвищеного ризику, упровадження якого в Україні потребує розробки методологічних підходів і економічного обгрунтування. Мета дослідження - на підставі проведення порівнянного аналізу визначити інформативність і специфічність питань, що будуть включені до анкети первинного скринінгу акромегалії. Анкетування проводилося у двох групах осіб: група 1 - хворі, яким діагноз акромегалії був верифікований у Нейроендокринологічному центрі ДУ "Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського НАМН України" (n = 123); група 2 (n = 550) - особи з групи ризику, а саме пацієнти, які прийшли на амбулаторний візит до лікаря загальної практики, терапевта, кардіолога, ендокринолога з різних причин і мають соматичну і/або ендокринну патологію. Аналіз одержаних даних проведено за допомогою методу варіаційної статистики з використанням програмного комплексу SPSS 19.0 Statistical Software (IBM Corp., Armonk, NY, USА). Перший блок питань розробленої анкети спрямований на виявлення фенотипових ознак, тобто оцінку пацієнтом змін його зовнішності. Другий блок питань анкети спрямований на визначення пацієнтами скарг, які можуть бути ознакою патологічного процесу центральної нервової системи й гіпофіза. На підставі проведеного порівняльного аналізу в остаточному варіанті запропоновано анкету з 11 питань, що відображають найбільш вірогідні ознаки й клінічні прояви перманентної гіперсоматотропінемії. Анкета призначена для опитування осіб із груп ризику з метою проведення опортуністичного скринінгу на акромегалію. Висновки: запропонована методика виявлення значущості клінічних ознак акромегалії надає змогу з високим ступенем вірогідності визначити остаточні питання для анкети, призначеної для скринінгу на акромегалію.

Гіперпролактинемія (ГП) - це стійке підвищення рівня пролактину в сироватці крові. ГП є розповсюдженою ендокринопатією, яка призводить до порушення репродуктивної функції, а при тривалій наявності - до метаболічних порушень і зниження щільності кісткової тканини. Підвищення рівня пролактину може бути наслідком багатьох фізіологічних та патологічних станів, діагностика яких безпосередньо впливає на лікувальну тактику. Оцінка рівня пролактину є не лише основою діагностики ГП, а й непрямим показником її причини, в зв'язку з чим важливо усвідомлювати можливі складнощі в діагностиці ГП, пов'язані з пульсуючим характером секреції пролактину, чутливістю до різних екзогенних і ендогенних факторів, існуванням різних молекулярних форм пролактину (макропролактинемія), рідкісних лабораторних артефактів (hook effect). Лабораторні дослідження також використовуються для оцінки інших ендокринопатій, які можуть бути причиною ГП (гіпотиреоз) або поєднуватись з нею (змішані аденоми гіпофіза, синдром полікістозних яєчників). Все більшого клінічного значення набуває стрес-індукована ГП, яку необхідно диференціювати з фізіологічною ГП шляхом проведення повторних досліджень. Представлено огляд сучасних досліджень та актуальних клінічних настанов з діагностики різних причин ГП і запропоновано алгоритмічний підхід до вирішення цієї клінічної задачі, основними принципами якого є: на первинному етапі діагностики виключити ятрогенні причини, вагітність і гіпотиреоз; за відсутності нейроофтальмічних симптомів та рівні пролактину до 50 - 80 нг/мл - провести повторне дослідження рівня пролактину для виключення фізіологічної ГП; скринінг на макропролактинемію в усіх випадках підвищення пролактину до 200 нг/мл, що дозволяє діагностувати макропролактинемію або нефункціонуючу аденому гіпофіза; за наявності даних МРТ про макропролактиному та/або наявності нейроофтальмічних симптомів в поєднанні з нормальним або незначно підвищеним рівнем пролактину - визначити рівень пролактину з розведеннями для виключення феномену hook effect; для виключення змішаних аденом гіпофіза, орієнтуючись на клінічні ознаки, оцінювати, окрім рівня пролактину, також рівні соматотропного гормону, інсуліноподібного фактора росту 1, адренокортикотропного і тиреотропного гормонів.

На основании обзора литературы установлено, что в диагностическом комплексе при гигантских аденомах гипофиза, помимо клинического обследования, необходимо применение полного комплекса нейровизуализационных методов с определением расположения хиазмы, степени распространения опухоли на основание черепа и деструкции последнего. Хирургическое лечение является методом выбора при установлении диагноза гигантской аденомы гипофиза, исключение составляют единичные случаи соматотропин- и пролактинсекретирующих опухолей, при которых возможно проведение лечения агонистами дофамина. При этом при гигантских аденомах гипофиза (диаметр более 4 см) отсутствует единый алгоритм оптимальной хирургической стратегии.

Цель исследования - определение информативности рентгенологических (радиологических) методов исследования у девочек и женщин с гиперпролактинемией (ГП). Обследованы 92 девочки и женщины с ГП. Исследование включало клинические, рентгенологические, радиологические и лабораторные методы. По данным рентгенологической краниографии у 75 % больных с ГП патологий не обнаружено, у 19,6 % отмечались "сомнительные" рентгенологические признаки патологии турецкого седла (ТС): удвоение контуров седла, уплотнение твердых мозговых оболочек в лобно-теменной области, расширение каналов, склерозирование ТС, уплотнение твердых мозговых оболочек в задней части ТС, усиление сосудистого рисунка в области свода черепа. У 5,4 % обследуемых обнаружены органические изменения в области ТС. Наличие "сомнительных" и патологических рентгенологических проявлений ТС были показаниями для проведения магнитно-резонансной томографии (МРТ). Проведение МРТ позволило выявить микроаденому у 4,3 % больных с гиперпролактинемией, макроаденому у 1,1 %, синдром "пустого" ТС - у 2,2 %, что позволило считать МРТ высокоинформативным методом для диагностики патологических образований гипофиза.

Висвітлено сучасні погляди на проблему гіперпролактинемії, наведено класифікацію за етіологічним принципом. Запропоновано алгоритм діагностичних і лікувальних дій лікаря у разі синдрому гіперпролактинемії.

Цель работы - на основании данных клинической картины, эффективности предыдущего лечения подобрать оптимальный метод терапии у пациентов с болезнью Кушинга (БК). БК - тяжелое заболевание эндокринной системы, которое обусловлено наличием кортикотропиномы или эктопической АКТГ-продуцирующей аденомы. Учитывая локализацию процесса в структурах центральной нервной системы, проведение радикального лечения является сложной задачей. Возможны рецидивы заболевания после хирургического лечения. Применение фармакологических препаратов не может привести к устранению причины в виде опухоли, однако эффективно в качестве профилактики тяжелых системных осложнений. В обзоре приведены методы радикального и консервативного лечения БК в зависимости от тяжести состояния пациентов, размеров опухолевого образования, гормонального фона организма, а также наличия сопутствующей патологии. Охарактеризованы все используемые в настоящее время фармакологические препараты. Показаны преимущества пасиреотида в селективной блокаде соматостатиновых рецепторов у пациентов с БК. Выводы: лечение БК представляет собой сложную проблему, решение которой зависит от ряда факторов (тяжесть состояния, размеры опухоли, уровень гормонов в крови, наличие сопутствующей патологии и др.). В настоящее время доступно несколько подходов к лечению: от консервативного с использованием современных достаточно эффективных препаратов до радикального хирургического, когда есть необходимость удаления опухолевого образования. Наиболее эффективным препаратом для консервативной терапии БК является пасиреотид, который позволяет достичь клинико-лабораторной ремиссии и уменьшения размеров опухолевого образования.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.202.1 + Р415.100.27

Рубрики:

Ожиріння

Хвороба Іценко-Кушинга (базофільна аденома гіпофіза)

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р415.100.27

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Хвороба Іценко-Кушинга (базофільна аденома гіпофіза)

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ