Проведено дослідження хроноритмів функції щитовидної залози, екскреторної функції нирок у хворих на дифузний токсичний зоб та гіпотиреоз. Виявлені особливості циркадіанних ритмів функції щитовидної залози при тиреотоксикозі та гіпотиреозі. Вивчений стан екскреторної функції нирок у хворих з тиреотоксикозом і гіпотиреозом. Досліджена структурна організація хроноритмів екскреторної функції нирок у пацієнтів з порушенням функції щитовидної залози. Встановлений вплив хроноритмів функції щитовидної залози на хроноритми екскреторної функції нирок при порушенні функції щитовидної залози. Розроблені принципи хронодіагностики дослідження вмісту тиреоїдних гормонів в крові у хворих з тиреотоксикозом і гіпотиреозом.

На основі клініко-інструментальних досліджень вивчено функціональний стан серцево-судинної системи у хворих на гіпотиреоз на початку інтенсивної замісної терапії L-тироксином, яка передбачала ліквідацію дефіциту тиреоїдних гормонів в організмі протягом 3-7 днів. Встановлені особливості функціонального стану серцево-судинної системи в залежності від ступеню тиреоїдної недостатності і характеру ураження щитовидної залози. Виявлені виразні порушення центральної і внутрішньосерцевої гемодинаміки, фазової структури систоли лівого шлуночка серця при тяжкій формі тиреоїдної недостатності, спонтанному гіпотиреозі і післяопераційному гіпотиреозі після дифузного токсичного зоба. Виявлено позитивний вплив антагоніста кальцію (кордафена) на початку інтенсивної замісної терапії L-тироксином на клінічну симптоматику тиреоїдної недостатності, показники жирового обміну, гемодинаміку, скорочувальну функцію міокарда.

В работе определяли активность трансформирующих факторов роста beta (ТФР-beta) в сыворотке крови здоровых доноров и пациентов с патологией щитовидной железы: узловой эутироидный зоб, диффузный тиреотоксический зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреодит. Активность ТФР-beta определяли, используя аналитические тесты, базирующиеся на способности этого цитокина по-разному регулировать интенсивность субстратнезависимой пролиферации клеток мезенхимного и эпителиального происхождения. Обнаружено, что активность ТФР-beta в сыворотке крови больных увеличена, особенно автоимунным тироидитом и раком щитовидной железы. Так как ТФР-beta является сильным естественным иммуносупрессором, то можно предположить, что повышение активности этого цитокина имеет важное значение в патогенезе заболеваний щитовидной железы.

Дослідження циркадіанних ритмів щитоподібної залози у хворих на дифузний токсичний зоб виявлено десинхроноз її функції. Виявлено зсув акрофаз вмісту в крові трийодтироніну та тироксину на денні та вечірні години, батифаз - ранкові години. Визначено найоптимальніший час забору крові для дослідження вмісту тиреоїдних гормонів у хворих на дифузний токсичний зоб.

Досліджено питання підвищення ефективності діагностики дифузного токсичного зоба, його рецидиву. Удосконалено контроль за ефективністю лікування хворих на дифузний токсичний зоб. Розроблено нову схему прогнозування важкого перебігу хвороби з використанням еходоплерографічних показників і методику виявлення за допомогою кольорової еходоплерографії хворих зі схильністю до рецидиву дифузного токсичного зоба. Встановлено, що кольорова еходоплерографія може використовуватися в комплексній неінвазивній діагностиці дифузного токсичного зоба. Доведено, що швидкість кровотоку в щитовидній залозі прямо пропорційна вмісту тиреоїдних гормонів, індекси опору - зворотно пропорційні вмісту тиреотропіну в плазмі крові. На підставі наявності високих показників прогностичного коефіцієнта (в межах від +20 до +100) збільшено дозу тиреостатиків і тривалість антитиреоїдної терапії.

В експериментах на 33-х статевозрілих самцях білих щурів вивчено зміни функціонального стану нирок та системи тканинного фібринолізу за умов гіпо- та гіпертиреозу. У разі гіпертиреозу у щурів порушується іонорегулювальна та кислотовидільна функція нирок, збільшується тканинна фібринолітична активність, тоді як у випадках гіпотиреозу, поряд із порушенням вказаних функцій нирок, зменшується фібринолітична активність.

Узагальнено результати вивчення субклінічного гіпотиреозу за останні 5 років. Наведено дані епідеміологічних і клінічних досліджень. Детально проаналізовано причини та клінічне значення латентних порушень функції щитовидної залози. Особливу увагу приділено підходам до лікування субклінічного гіпотиреозу.

Обобщены результаты изучения субклинического гипотиреоза за последние 5 лет. Приведены данные эпидемиологических и клинических исследований. Детально проанализированы причины и клиническое значение латентных дисфункций щитовидной железы. Особое внимание уделено подходам к лечению субклинического гипотиреоза.

The results of the study of subclinical hypothyroidism during last 5 years are summarized. The data of epidemiological and clinical investigations are presented. Causes and clinical impact of latent thyroid dysfunctions are given in details. Particular attention is paid to the treatment of subclinical hypothyroidism.

Ключ. слова: ТТГ, супресивна терапія, тироксин, тріакана, тіратрікол, дифузний еутиреоїдний зоб
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.21-52

Рубрики:

Гіпертиреози. Тиреотоксикози

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати спостереження 178 хворих на дифузний токсичний зоб. Вивчено показники системи імунітету, біохімічні тести та симптоми клінічних проявів за умов загальноприйнятої терапії та із застосуванням імуноактивних засобів (глюкокортикоїдів, тималіну, їх поєднання, а також низькоінтенсивного лазерного випромінення). На підставі отриманих даних встановлено, що комплексне лікування хворих із використанням імуноактивних засобів і лазеровипромінювання є більш ефективним у порівнянні з загальноприйнятою терапією. Обгрунтовано доцільність даного методу лікування хворих на дифузний токсичний зоб.

Ключ. слова: гіпертиреоз, гіпотиреоз, неспецифічна імунорезистентність, природні кілерні клітини.
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.21-29

Рубрики:

Гіпертиреози. Тиреотоксикози

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучены особенности функционирования нервно-мышечной системы у белых крыс двух возрастных групп: неполовозрелых (5 нед) и половозрелых (24 нед) в условиях экспериментального гипертиреоза (ГТ). Установлено, что в условиях ГТ при действии повышенных концентраций тироксина существенно изменялись характеристики возбуждения икроножной мышцы при раздражении седалищного нерва в обеих возрастных группах животных. В условиях ГТ отмечено возрастание порога возбуждения икроножной мышцы при непрямой стимуляции и снижение при прямой стимуляции; также отмечено уменьшение времени хронаксии мышцы как при прямом, так и при непрямом раздражении. У неполовозрелых животных, в отличие от половозрелых, в условиях ГТ не обнаружено существенного изменения латентного периода и амплитуды потенциала действия (ПД). Сделан вывод, что в условиях ГТ изменение порога возбуждения и хронаксии икроножной мышцы не носят возрастной специфики и имеют одинаковую направленность как у неполовозрелых, так и у половозрелых крыс. У неполовозрелых животных в условиях ГТ, в отличие от половозрелых, амплитуда и латентный период ПД достоверно не изменялись, что может свидетельствовать о меньшей чувствительности вызванных ответов икроножной мышцы к повышенным концентрациям тироксина.

Вивчено особливості впливу експериментального гіпертиреозу (ГТ) на біоелектричну активність компонентів рухових спінальних рефлекторних дуг. На білих щурах створено модель ГТ. Показано, що за умов ГТ зменшується поріг збудження та хронаксія литкового м'язу, порушується ефективність нервово-м'язової передачі, зменшується збудливість вентральних корінців (ВК) спинного мозку (СМ) за показником порога, збільшується за хронаксією. Зростає потенціал дії (ПД) ВК, з'являється високоамплітудний компонент ПД. За умов ГТ більш, ніж удвоє підвищується амплітуда всіх компонентів потенціалу дорсальної поверхні СМ у випадку збільшення їх порогів і зменшення хронаксії. Внаслідок ГТ рефлекторні відповіді мотонейронних пулів зростають та одразу за моносинаптичним розрядом виникають підвищені за своєю амплітудою компоненти. Висунуто гіпотезу можливості ефаптичного збудження під час ГТ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.21-29 + Р410.109-3

Рубрики:

Гіпертиреози. Тиреотоксикози

Порушення ритму (аритмія) серця

Шифр НБУВ: Ж69583/Сер.А Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.21-5

Рубрики:

Гіпертиреози. Тиреотоксикози

Шифр НБУВ: Ж24388 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.21-29

Рубрики:

Гіпертиреози. Тиреотоксикози

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У білих щурів лінії Вістар з експериментальним гіпертиреозом (ГТ) і контрольних тварин виміряно параметри відповідей, спричинених у периферичних відрізках вентральних і дорсальних корінців (ВК і ДК відповідно) стимуляцією сідничного нерва. Виявлено, що хронаксія аферентних волокон сідничного нерва скорочується; а тривалість масового потенціалу дії (ПД) ДК деякою мірою збільшується. В еферентних волокнах за умов ГТ поріг збудження зростав, хронаксія зменшувалась і в складі ПД ВК міг з'являтися другий, особливо високоамплітудний, компонент. Обговорено можливі механізми змін збудливості аферентних та еферентних волокон сідничного нерва й особливості ПД ВК за умов ГТ. Зокрема, розглянуто можливість ефаптичного розповсюдження збудження у волокнах ВК за умов ГТ.

Проведено ретроспективний аналіз клінічної симптоматики та перебігу захворювання у хворих на первинний гіперпаратиреоз (ПГПТ). Посиндромно проаналізовано різні форми ПГПТ, тривалість хвороби, узагальнено скарги хворих під час першого звернення. Встановлено значну перевагу клінічно виразних форм над безсимптомними, що свідчить про недостатність скринінгу. Виявлено переважання скарг, пов'язаних з дискомфортним відчуттям кісткової системи, скарг на ураження нирок, що вказує на першочерговість скринінгу хворих у травматологічних та урологічних відділеннях, а також у відділеннях терапевтичного, ревматологічного та психіатричного профілю. Проаналізовано особливу маніфестну форму хвороби, яка значною мірою відрізняється від більшості форм за перебігом захворювання. Наведено рекомендації зі скринінгу ПГПТ.

Проведен ретроспективный анализ клинической симптоматики и течения заболевания у больных с первичным гиперпаратиреозом (ПГПТ). Посиндромно проанализированы различные формы ПГПТ, длительность болезни, обобщены жалобы больных при первом обращении. Показано значительное преобладание клинически выраженных форм над бессимптомными, что свидетельствует о недостаточном скрининге. Выявленное преобладание жалоб, связанных с болезненными ощущениями по поводу костной системы, и жалоб по поводу с поражения почек, что указывает на первоочередность скрининга у больных травматологических и урологических отделений, а также отделений терапевтического, ревматологического и психиатрического профиля. Выявлена особо манифестная форма заболевания, которая в значительной степени отличается от большинства остальных форм по течению болезни. Даны рекомендации по скринингу ПГПТ.

The authors made a retrospective analysis of clinical symptoms and disease course in patients with primary hyperparathyroidism (PHPT). Syndrome analysis of different forms of PHPT and duration of the disease was made, the patients' complaints at theirfirst visit to a doctor were summarized. A significant prevalence of clinical manifesting forms over asymptotic ones was shown. It confirms insufficiency of screening. Prevalence of bone and kidney disorders was found. This aims screening at patients with traumatologic, urologic, therapeutic, rheumatological and psychiatric disorders. A disease form characterized by particular manifestations that differs greatly from other diseases forms in its course, was found. Recommendations on PHPT screening are given.

Зазначено, що екзогенний холін у разі внутрішньочеревинного введення легко включається в синтез ацетилхоліну в міокарді інтактних щурів і можна використовувати для корекції холінергічно-адренергічних співвідношень. Включення холіну в синтез медіатора за гіпертиреозу відбувається в меншій мірі, ніж у контрольних тварин. На підставі результатів поєднаного застосування холіну й аденозинтрифосфату припущено, що причиною цього є дефіцит енергії в тиреотоксичному серці.

Изложены современные результаты исследования особенностей водно-солевого обмена и функции почек при гипертиреоидном состоянии организма. Рассмотрены особенности NO-зависимых механизмов регуляции физиологических функций при нарушенном тиреоидном статусе организма. Описаны методы функциональных исследований почечной деятельности.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.21-29

Рубрики:

Гіпертиреози. Тиреотоксикози

Шифр НБУВ: Ж69583/Сер.А Пошук видання у каталогах НБУВ