Зазначено, що мікроінкапсульована тканина прищитовидної залози людини зберігає високу гормональну активність за тривалого культивування та після ксенотрансплантації щурам з експериментальним гіпопаратиреозом, що свідчить про перспективність її застосування для компенсації гіпофункціонального стану паратиреоїдної системи в клінічній практиці.

Отмечено, что микроинкапсулированная ткань паращитовидной железы человека сохраняет высокую гормональную активность при длительном культивировании и после трансплантации крысам с экспериментальным гипопаратиреозом, что свидетельствует о перспективности её применения для компенсации гипофункционального состояния паратиреоидной системы в клинической практике.

Microencapsulated human parathyroid tissue preserves the high ability to secrete parathormone in long-term culture and after transplantation to rats with experimental hypoparathyroidism, which suggests good prospects of using this tissue in the presence of compensated hypofunctional state of parathyroid system in clinical practice.

Приведены результаты комплексного сравнительного морфофункционального исследования повреждений сердца в динамике формирования послеоперационного гипотиреоза в эксперименте на крысах. Выявлены морфологические, биохимические и функциональные аспекты формирования гипотиреоидной миокардиопатии и критерии недостаточности монотерапии L-тироксином. Установлен стадийный характер ее развития. Показано, что особое место на ранних этапах развития миокардиопатии при гипотиреозе отводится апоптозу кардиомиоцитов. Приведена возможная схема запуска и развития этого процесса. Установлены некоторые аспекты формирования миокардиофиброза, а также положительное и отрицательное влияние использованных препаратов на его развитие. Освещены теоретические основы целесообразности использования кальцитонина в комплексной гормонозаместительной терапии. Показана высокая эффективность лечения методом трансплантации фетальных щитовидных желез. Особое внимание уделено состоянию эндокринного аппарата сердца в динамике гипотиреоза и при его коррекции. Предложена схема особенностей синтеза и секреции предсердного натрийуретического пептида при гипотиреозе.

Досліджено зміни стану імунної системи мишей після тиреоїдектомії під впливом гормональної терапії з використанням тироксину й імунотропних препаратів "Тимоген" та "Поліоксидоній". У разі гіпотиреозу спостерігали вірогідне зниження ендокринної функції тимуса, активності інтерлейкіну-2, цитотоксичної активності природних клітин-кілерів, проліферативної здатності лімфоцитів, збільшення вмісту в крові циркулюючих імунних комплексів. Проведення замісної терапії з використанням тироксину, введення тимогену чи поліоксидонію лише частково усувало зазначені зміни. Застосування імуномодуляторів за умови компенсації гіпотиреозу сприяло суттєвому підвищенню їх імунотерапевтичної дії та забезпечувало відновлення імунного статусу після виконання тиреоїдектомїї.

Исследованы интенсивность синтеза белков печени, плазмы крови и активности РНК-полимераз 1 и 2 в печени животных разного возраста в условиях модельного гипотиреоза. С возрастом отмечен более резкий спад включения метки в белки плазмы крови по сравнению с белками печени. При гипотиреозе интенсивность включения метки в белки печени и плазмы крови снижалась. При этом в большей степени ингибировался синтез белков плазмы крови. У старых животных изменение тиреоидного статуса слабо влияло на абсолютные величины включения метки и не отражалось на балансе синтеза белков печени и плазмы крови. Развитие гипотиреоза снижало активности РНК-полимераз 1 и 2. Во всех исследованных возрастах наблюдалось преимущественное снижение активности связанной формы фермента. Активность РНК-полимеразы 2 в условиях экспериментального гипотиреоза подавлялась в большей степени, чем РНК-полимеразы 1. Снижение интенсивности белок- и РНК-синтетических процессов в печени коррелировало с особенностями углеводного обмена: у молодых животных, характеризующихся нарушенной толерантностью к глюкозе в условиях модельного гипотиреоза, интенсивность синтеза белков и РНК подавлялась больше по сравнению со старыми.

Вивчено функціонування нативної та кріоконсервованої органної культури щитовидної залози (ОКЩЗ) новонароджених поросят на різних строках після ксенотрансплантації в організмі експериментальних тварин. Показано, що ОКЩЗ, піддана низькотемпературному зберіганню, після трансплантації здатна до синтезу та секреції тиреоїдних гормонів. Установлено, що ксенотрансплантація нативної, кріоконсервованої та рекультивованої ОКЩЗ призводить до збільшення рівня Т3, Т4 в плазмі крові у кроликів з експериментальним гіпотиреозом.

Partisular features have been studied of spermatozoa and cells of spermatogenesis in rats in experimental hypothyroidism in the prepubertal period. Common features to be seen in the wake of hypothyroidism include a decline in the locomotor activity of spermatozoa and abnormalities in maturation of cells of spermatogenesis, which facts necessitate restoration of the thyroid function to prevent disorders of spermatogenesis in the fully-developed organism.

Исследовано функциональное состояние почек у крыс с экспериментальным гипотиреозом. Установлено, что для экспериментального гипотиреоза характерно угнетение экскреторной деятельности почек с уменьшением скорости клубочковой фильтрации, что приводит к накоплению в плазме крови продуктов белкового метаболизма. Ограничение фильтрационной загрузки нефронов ионами натрия обусловлено снижением скорости клубочковой фильтрации, а повышение содержания ионов натрия в плазме крови связано с интенсификацией их дистального транспорта. Кислотовыделительная деятельность почек угнетается вследствие уменьшения скорости клубочковой фильтрации и поступления в почечные канальцы титруемых кислот.

Цель работы: Изучение влияния комбинированной трансплантации органотипических культур щитовидной железы (ЩЖ) и семенников (С) на уровень тироксина, а также на показатели углеводного, белкового и липидного обменов у крыс с экспериментальным послеоперационным гипотиреозом. Материалы и методы: Исследования проведены на 70 крысах-самцах массой 150 - 200 г, подвергшихся тиреоидэктомии и последующей трансплантации органотипической культуры ЩЖ отдельно или в комбинации с органотипической культурой С. Выводы: Комбинированная трансплантация органотипической культуры ЩЖ с органотипической культурой С повышает уровень тироксина в крови крыс с послеоперационным гипотиреозом. Органотипическая культура С, трансплантированная совместно, не только осуществляет иммунологическую протекцию, но и способствует восстановлению функциональной активности органотипической культуры ЩЖ после криоконсервирования.

Досліджено показники про- та антиоксидантної активності, а також вміст нітрит-іона в мітохондріях тканин міокарда та печінки під час використання інтервального гіпоксичного тренування (ІГТ) за умов гіпотиреозу. Доведено ефективність використання ІГТ при гіпотиреозі. Результати досліджень свідчать про залучення системи оксиду азоту в комплексі з реакціями пероксидного окиснення ліпідів у формування пристосувальних реакцій за умов гіпотиреоїдної дисфункції.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.23-29

Рубрики:

Гіпотиреози

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.23-29

Рубрики:

Гіпотиреози

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В експериментах на білих щурах контрольної та тироїдектомованої груп вивчено температурний ефект викликаного ізометричного м'язового скорочення (ІМС). Показано, що в процесі впрацьовування м'яза енергетична вартість ІМС неухильно знижується, а у разі розвитку вираженого стомлювання (ВС) навпаки - зростає. Тироїдектомія суттєво впливає на теплову ефективність ІМС: на початку роботи енергетичні витрати (ЕВ) на одиницю сили, що розвивається, на 10,4 % перевищують значення контролю, на висоті фази впрацьовування стають на 22 % меншими, а на тлі ВС м'яза ЕВ знову стають на 39 % вищими за контрольний рівень.

В экспериментах на крысах изучены биохимические показатели сыворотки крови (содержание трийодтиронина, тироксина, тиреотропного гормона аденогипофиза, холестерина, триглицеридов, окиси азота) и уровень экскреции йода с мочой при гипотиреозе, а также в условиях коррекции йододефицита йодидом калия (препарат йодид-100). Установлено, что гипотиреоз оказывает отрицательное влияние на показатели липидного обмена, сопровождается снижением содержания окиси азота в сыворотке крови, что может дестабилизировать строение и функции клеток различных тканей организма. После применения йодида-100 стабилизируется гормональный и липидный статус, повышается содержание окиси азота в сыворотке крови.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.23-29

Рубрики:

Гіпотиреози

Шифр НБУВ: Ж14260 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В экспериментах на крысах изучены показатели системы свободнорадикального окисления липидов и активности ферментов антиоксидантной защиты, содержания окиси азота при йододефицитном гипотиреозе. Установлено, что при гипотиреозе усиливаются процессы перекисного окисления липидов в сыворотке крови при угнетении процессов антиоксидантной защиты, снижения содержания окиси азота.

Цель - изучить морфологию монотрансплантата щитовидной железы (ЩЖ) и ко-трансплантатов ЩЖ и плаценты на ранних сроках введения (3 сут) при экспериментальном гипотиреозе. Установлено, что введение биологического материала при приеме тиреостатика сопровождается более выраженной воспалительной реакцией. Инфильтрации больше подвержена аллогенная плацента, а ксеногенная ткань ЩЖ менее и активно замещается рыхлой соединительной и жировой тканью. Присутствие большого количества макрофагов и моноцитов во введенной плаценте свидетельствует об участии клеточного иммунитета в процессе отторжения, а наличие тучных и плазматических клеток - о "заинтересованности" гуморального звена иммунитета в процессе отторжения этого биологического материала.

Исследованы морфологические показатели тимуса при экспериментальном медикаментозном гипотиреозе и его коррекции фетальными тканями. Исследование показало, что введение тиреостатика "Мерказолил" в течение 2 месяцев вызывает острую инволюцию тимуса. Последующая отмена препарата и введение фетального материала сопровождается восстановлением структуры тимуса. Полученные данные свидетельствуют, что введение фетального материала (ксеногенная щитовидная железа, аллогенная плацента и комбинированное введение этих препаратов) способствует замедлению процесса возрастной инволюции тимуса у взрослых животных, что свидетельствует о геропротекторном эффекте фетальных тканей.

В експериментах на лабораторних щурах вивчено стан системи пероксидної оксидації ліпідів та активності ферментів антиоксидантного захисту у випадку йододефіцитного гіпотиреозу та його корекції препаратом "Йодид-100". У результаті досліджень установлено, що за умов гіпотиреозу різко активуються процеси вільнорадикального окиснення в сироватці крові на тлі переважного пригнічення системи антиоксидантного захисту. У ході корекції гіпотиреоїдного стану препаратом "Йодид-100" активність ПОЛ знизились неістотно, показники антиоксидантного захисту відреагували більш помітно. Залишається важливою проблемою пошук механізмів стабілізації пероксидно-оксидаційних процесів у організмі за умов йододефіцитного гіпотиреозу.

В експериментах на щурах вивчено біохімічні показники сироватки крові (вміст трийодтироніну, тироксину, тиреотропного гормону аденогіпофізу, холестерину, тригліцеридів і оксиду азоту) та рівень екскреції йоду з сечею при експериментальному йододефіцитному гіпотиреозі. Морфологічний стан структур кори головного мозку оцінено шляхом електронної мікроскопії. Встановлено, що гіпотиреоз здійснює негативний вплив на показники ліпідного обміну та супроводжується зниженням вмісту оксиду азоту в сироватці крові, що може дестабілізувати будову та функції клітин різних органів і тканин організму. Виявлено, що у тварин з експериментальним йододефіцитним гіпотиреозом в перикаріонах кори півкуль головного мозку виникають поліморфні дистрофічні зміни різної вираженості. Виявлені біохімічні зміни показників сироватки крові відповідали ступеню морфологічних змін структур головного мозку.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.23-29 + Р415.120.23-52

Рубрики:

Гіпотиреози

Шифр НБУВ: Ж14260 Пошук видання у каталогах НБУВ