Изучены система гипофизарно-надпочечниковой регуляции у больных ревматоидным артритом (РА) и ее изменения под воздействием биорезонансной стимуляции. Установлена зависимость секреции эндогенного кортизола от длительности течения заболевания. Отмечено стимулирующее действие биорезонансной стимуляции на секрецию эндогенного кортизола и АКТГ у больных РА.

Отмечено, что объединение цитокинового каскада с нарушениями гуморального иммунитета усуглубляет патологические изменения в соединительной ткани суставов и способствует их хронизации при ревматоидном артрите. Определены морфофункциональные и иммунологические аспекты этого процесса.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.120.161-3

Рубрики:

Інфекційні неспецифічні (ревматоїдні) артрити і поліартрити

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Надано характеристику сучасного перебігу ювенільного ревматоїдного артриту, що необхідно враховувати під час проведення лікувально-реабілітаційних заходів.

Изучена функция эндотелия у больных на ревматоидный артрит (РА), ее связь с факторами риска ишемической болезни сердца. Обследовано 142 больных на РА, у которых изучали эндотелийзависимую вазодилятацию при помощи реактивной пробы, толщину комплекса интима-медиа общей сонной артерии (КИМ ОСА) и структурно-функциональные изменения миокарда. Определено, что у больных с РА имеется нарушение функции эндотелия в виде уменьшения эндотелийзависимой вазодилятации плечевой артерии, увеличения толщины КИМ ОСА и повышения активности фактора Виллебранда при сравнении с контрольной группой. Выраженность эндотелиальной дисфункции у больных РА ассоциируется с такими факторами риска как возраст, артериальная гипертензия и дислипидемия. Нарушения функции эндотелия у больных РА сопровождались повышением активности фактора Виллебранда, которая коррелировала с возрастом, артериальной гипертензией, курением и дислипидемией.

Представлен анализ литературы относительно проблемы нарушений гемопоэза при ревматоидном артрите. Рассмотрены патогенетические механизмы: роль провоспалительных цитокинов, генетического и других факторов в развитии анемии, тромбоцитопении, нейтропении и тромбоцитоза. Проанализировано также влияние лекарственных препаратов, применяемых для лечения пациентов с ревматоидным артритом, на развитие нарушений гемопоэза.

Отмечено, что при ревматоидном артрите повышаются показатели в крови и моче мочевой кислоты, активности в крови ксантиноксидазы, аденозиндезаминазы и 5-нуклеотидазы, молибдена и меди в волосах на фоне низкого содержания марганца, причем состояние пуринового обмена зависит от активности патологического процесса, серопозитивности заболевания, степени иммунного дисбаланса, определения поражения кардиореспираторной системы, количества иммуноцитов в крови, уровня иммуноглобулинов и провоспалительных цитокинов. Микроэлементный состав влияет на состояние пуринового обмена с появлением гиперурикемии, развитие нарушений электрической проводимости сердца, изменения его клапанного аппарата и камер, зависит от поражения легких, но не от характера суставной патологии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.120.161-3

Рубрики:

Інфекційні неспецифічні (ревматоїдні) артрити і поліартрити

Шифр НБУВ: Ж22938 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.120.161-37

Рубрики:

Інфекційні неспецифічні (ревматоїдні) артрити і поліартрити

Шифр НБУВ: Ж22938 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.120.161-3

Рубрики:

Інфекційні неспецифічні (ревматоїдні) артрити і поліартрити

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено питанням уражень серця, виявленим у хворих на ревматоїдний артрит (РА) за допомогою клініко-доплерехокардіогафічного обстеження та впливу нестероїдного протизапального засобу - диклофенаку на функціональний стан серця. Проведено комплексне обстеження 100 хворих на достовірний РА в залежності від клінічних ознак ураження серця (ІХС, АГ, функціональні або невизначені порушення) та без клінічних ознак кардіальної патології. За допомогою комплексного доплерехокардіографічного дослідження з кольоровим картуванням виявлено: діастолічну дисфункцію як доклінічну ознаку серцевої недостатності та маркер прихованої ішемії у 49% хворих на РА; негативні зміни скоротливої функції за типом аутоімунного запалення у 27% хворих та навіть гемодинамічно незначні регургітації в клапанах з їх фіброзним (або без) ушкодженням у 41% обстежених хворих на РА. Достовірних змін функціонального стану серця після двотижневого лікування диклофенаком не виявлено. Запропоновано практичні рекомендації лікарям відділень ревматологічного профілю щодо включення до плану обстеження хворих на РА комплексної доплерехокардіографії з метою раннього розпізнавання патологічних змін морфо-функціонального стану серця та корекції лікування.

Розглянуто питання щодо корекції патологічних змін у м'язах у разі ревматоїдного артриту (РА) за допомогою ізометричного навантаження та тіотриазоліну (ТТ). На моделі ад'ювантного артриту щурів оцінено роль аутоімунного запалення в розвитку міопатії. Вивчено вплив терапії метотрексатом (МТ) і можливість зменшення його негативних ефектів за допомогою ТТ. Встановлено, що у хворих на РА відбувається втрата маси тіла переважно за рахунок м'язового компонента з відносним накопиченням жиру. Виявлено тісний кореляційний зв'язок між часткою м'язів та рівнем в крові прозапальних цитокінів. Доведено, що маса м'язів та індекс м'язової сили впливають на функціональні можливості пацієнтів. Розроблено комплекс дозованого індивідуалізованого ізометричного навантаження для корекції міопатії, який виявився ефективним засобом нормалізації композиції тіла та покращання функціонального стану хворих. Показано в експерименті та підтверджено в клініці, що ТТ володіє власною протизапальною активністю у випадку РА, підсилює позитивний вплив ізометричного навантаження, зменшує гепатотоксичну дію МТ.

У хворих на ревматоїдний артрит із високим рівнем ангіотензину II у крові за УЗД суглобів частіше зустрічалися випіт у порожнину суглоба, наявність гіперваскуляризації синовіальної оболонки з оцінкою 2 - 3 бали та наявність тендосиновітів, що характеризують запально-ексудативні процеси. У хворих з високим рівнем альдостерону в крові переважали гіперплазія синовії, наявність панусу та кістково-хрящові ерозії, що характеризують проліферативно-деструктивні процеси. Встановлено взаємозв'язки: зростання рівня ангіотензину II у крові збільшує інтенсивність васкуляризації синовіальної оболонки та випіт у порожнину суглоба; збільшення концентрації альдостерону в крові впливає на показники товщини синовії, наявність панусу та кількість ерозій у суглобах.

Мета роботи - встановити зв'язок між станом салівації та наявністю і ступенем тяжкості ерозивного езофагіту (ЕЕ) у хворих на ревматоїдний артрит (РА). Обстежено 102 хворих на РА, перебіг якого у 52-х пацієнтів був ускладнений ЕЕ. За результатами езофагогастроскопії виділено дві групи: 52 хворих мали ЕЕ (основна група), у решти пацієнтів ендоскопічних ознак патології стравоходу не виявлено (група порівняння). Всім хворим проведено сіалометрію (базальну та стимульовану). Кількість функціонуючих малих слинних залоз підраховували за допомогою забарвлення 1 % водним розчином метиленового синього. Встановлено, що у разі РА зменшується кількість активних малих слинних залоз. Відзначено нижчі показники базальної та стимульованої салівації у хворих на РА, ускладнений ЕЕ, у порівнянні з пацієнтами з РА без ознак ураження стравоходу та здоровими особами. Висновки: перебіг ЕЕ у хворих на РА супроводжується залученням до патологічного процесу власних залоз слизової оболонки стравоходу з розвитком їх секреторної недостатності.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.120.161-3

Рубрики:

Інфекційні неспецифічні (ревматоїдні) артрити і поліартрити

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.120.161-3

Рубрики:

Інфекційні неспецифічні (ревматоїдні) артрити і поліартрити

Шифр НБУВ: Ж22874 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлены данные о доклиническом периоде течения ревматоидного артрита (РА), который охватывает 6 фаз: фазу генетического риска, экологического риска, фазу развития аутоиммунных нарушений, фазу появления симптомов без клинических признаков артрита, фазу недифференцированного артрита и фазу собственно РА. Общеизвестно, что раннее начало лечения при РА ассоциируется с уменьшением структурных повреждений суставов и увеличением шансов достижения безлекарственной ремиссии. Следствием этого явился сдвиг парадигмы раннего РА: клиническая манифестация артрита не является началом болезни, а, скорее, кульминацией хорошо известных патологических событий. Проанализированы изменения, которые происходят в каждой фазе развития доклинического РА, особое внимание уделено такому фактору, как курение, а также аутоиммунным нарушениям, ранним магнитно-резонансным и ультразвуковым симптомам. Представлены также новые классификационные критерии артралгии, клинически подозреваемой как РА.

Ревматоїдний артрит (РА) - це хронічне запальне захворювання, яке характеризується масивним руйнуванням тканин суглобів. Ерозія кісткової тканини належить до найбільш болючих наслідків РА й асоціюється з важкістю захворювання і несприятливим функціональним результатом. Відомо, що морфогенетичні протеїни кістки (МПК) і сигнальний ланцюг Wnt належать до ключових регуляторних шляхів, які індукують і підтримують формування хрящової та кісткової тканин. Запропоновано, що ген пухлинної трансформації клітин гіпофізу 1 (PTTG1) та PTTG1-зв'язувальний протеїн 1 (PBF1) є важливою системою, яка виконує функцію нового негативного регулятора гомеостазу кісткової тканини, і, ймовірно, задіяна у патогенезі РА. Мета дослідження - вивчити вплив нокдауну експресії мРНК гену PTTG1, опосередкованого малими шпильковими (мш) РНК, на ранні стадії МПК-індукованої остеобластної диференціації. Аналіз результатів експериментів проводили методом спектрофотометрії через вимірювання активності лужної фосфатази як маркера ранніх стадій остеогенезу. Показано, що блокування експресії мРНК гену PTTG1, опосередковане мшРНК, посилювало ранні стадії остеобластної диференціації у стабільних мультиклональних культурах клітин ліній С2С12 і KS483. Найбільш виражений ефект виявлено для анти-PTTG1_мшРНК-1, експресія якої значно підсилювала остеобластну диференціацію С2С12 і KS483 клітин (відповідно, у 2,1 і 2,7 разу), тоді як стабільна експресія анти-PTTG1_мшРНК-3 не виявила істотного впливу на остеобластну диференціацію цих клітин. Таким чином, показано, що PTTG1 є важливим репрессором ранніх стадій остеогенезу і, можливо, задіяний у руйнуванні кісткової тканини, зокрема під час прогресування РА.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.418.120.161-3 + Р418.120.161-3

Рубрики:

Інфекційні неспецифічні (ревматоїдні) артрити і поліартрити у дітей

Інфекційні неспецифічні (ревматоїдні) артрити і поліартрити

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ