Представлены результаты изучения комбинированного действия предшественников и эндогенных нитрозаминов (НА) на активность изоформ ксантиноксидазы (КсО) в печени и сыворотке крови, уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ) и уровень однонитевых разрывов (ОНР) ДНК в печени крыс. Динамика образования, метаболизма и выведения канцерогенных N-нитрозодиметиламина (НДМА) и N-нитрозодиэтиламина (НДЭА) при нитрозировании нитритом натрия (НН) амидопирина (АП) и диэтиламина (ДЭА) зависела от доз предшественников НА, времени после их введения, а также действия ингибитора метаболизма НДМА - 4-метилпиразола (МП). Повреждение ДНК оценивали по образованию ОНР в ДНК печени, количество которых повышалось при эндогенном синтезе канцерогенов. Показано, что МП на протяжении 24 ч снижает метаболизм НДМА, но не НДЭА и способствует его выведению из организма, что сопровождается снижением количества ОНР ДНК. Действие предшественников НДМА, в особенности НН, приводит к конверсии дегидрогеназной формы КсО в оксидазную с параллельной активацией процессов ПОЛ в печени крыс. Предобработка крыс аллопуринолом (АЛП) ингибирует активность оксидазной формы КсО, при этом увеличивалось количество НДМА в крови крыс, получавших предшественники этого канцерогена.

Рассмотрены результаты эпидемиологических и экспериментальных исследований, посвященных онкологической опасности сверхнизкочастотных (50 - 60 Гц) электромагнитных полей (СНЧ ЭМП). Проанализированы результаты использования ЭМП в лечении больных онкологического профиля, а также данные о влиянии ЭМП на эффективность химиотерапии. Представлена информация о возможных механизмах первичной рецепции СНЧ ЭМП клеточными структурами. Сделаны некоторые выводы относительно методологических подходов к изучению онкологической опасности СНЧ ЭМП.

Ключ. слова: ионизирующее излучение, перекисное окисление липидов, антиоксидантная система, ДНК, РНК, инфракрасная спектроскопия
Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-12

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж14160/прил Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: chemical carcinogenesis, benzo(a)pyrene, polycyclic hydrocarbons, Wistar rats, ascorbic acid, tocopherol
Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-12

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-12 + Е60*441.226-64

Рубрики:

Онкологія

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В обзоре рассмотрены проблемы взаимосвязи частоты развития онкологических заболеваний с производственным использованием пестицидов и химических веществ гормоноподобной структуры. В экспериментах на животных доказано, что большинство таких пестицидов являются канцерогенами. Международное агентство по изучению рака классифицирует пестициды как канцерогенные для человека соединения. Фермеры относятся к группе повышенного риска развития острых и хронических заболеваний, развитие которых связано с действием пестицидов, однако лишь незначительное количество исследований посвящено оценке индивидуальных доз пестицидов, поступающих в организм человека. Рак молочной железы, яичника, предстательной железы, щитовидной железы и тестикулярный рак являются гормонзависимыми, в связи с чем исследован потенциальный риск развития онкологических заболеваний, ассоциированных с производственным и экологическим воздействием пестицидами гормоноподобной структуры. Установлено, что этот риск возрастает при экспозиции пестицидами и при взаимодействии с прочими токсикантами. С другой стороны, возможная этиологическая роль органохлорных пестицидов и триазиновых гербицидов в развитии гормонзависимых онкологических заболеваний нуждается в дальнейших исследованиях.

Узагальнено дані щодо ролі лізосомних цистеїнових катепсинів у канцерогенезі, інвазії та метастазуванні. Докладно вивчено зміни локалізації, переробки, експресії та секреції цих ферментів у разі пухлинної трансформації. Відзначено участь цистеїнових протеїназ у метастатичному процесі, деградації компонентів екстрацелюлярного матриксу. Наведено відомості про можливість використання рівня активності протеїназ та їх інгібіторів у сироватці крові та сечі як діагностичних і прогностичних маркерів.

Мета роботи - встановити взаємозв'язок між рівнями утворення радикальних форм кисню (РФК) та окису азоту в мітохондріях клітин пухлинної тканини, розвитком клітинної гіпоксії та активністю матриксних металопротеїназ (ММП)-2 та ММП-9. Методи: електронний парамагнітний резонанс (ЕПР) за умов кімнатної температури та температури рідкого азоту (77 К), технологія Spin Traps, зимографія у поліакриламідному гелі. Результати: визначено редокс-центри в дихальному ланцюзі мітохондрій, численні окиснювальні пошкодження, які за умов канцерогенезу молочної залози та печінки експериментальних тварин та в пухлинах хворих на рак шлунка сприяють розвитку клітинної гіпоксії; показано участь суперокисних радикал-аніонів та окису азоту в активації латентних форм матриксних металопротеїназ у тканині раку шлунка. Висновки: в формуванні клітинної гіпоксії в пухлинах та прилеглих нормальних тканинах беруть участь супероксидні радикал-аніони, які активують латентні форми матриксних металопротеїназ.

Ключ. слова: імунологічні образи, хімічні канцерогени, антитіла
Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-12

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-12

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: РА307145 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто спільні ланки порушень у разі дії на організм агентів хімічної та радіаційної природи. Дослідження проведено на моделях хімічного канцерогенезу, індукованого поліциклічним ароматичним вуглеводнем і нітрозаміном, а також за умов постійного тривалого впливу іонізувальної радіації низької потужності у зв'язку з аварією на ЧАЕС. Вперше доведено, що під дією на організм хімічних канцерогенів та іонізуючої радіації на стадії ініціації відбуваються зміни у мембранах клітин, що призводить до значного збільшення швидкості генерування супероксидних радикал-аніонів і гідроксильних радикалів в електронтранспортному ланцюзі ендоплазматичного ретикулуму клітин печінки та нирок. Виявлено зміни у системі елімінації радикальних форм кисню, що пов'язано з порушеннями у координації функціонування антиоксидантних ферментів (СОД і каталази), внаслідок чого підсилюється вільнорадикальне окиснення у мембранах клітин. Встановлено утворення комплексів оксиду азоту з гемовими та негемовими білками в електронтранспортних системах мембран клітин під впливом на організм агентів хімічної та радіаційної природи. Виявлено спільну ланку у структурно-функціональних порушеннях у надниркових залозах тварин, що призводить до змін у процесах гідроксилювання стероїдних гормонів за умов впливу на організм іонізуючої радіації та у процесі канцерогенезу в молочних залозах. Одержано дані стосовно селективної модифікації гуаніну у молекулі ДНК внаслідок дії на організм радіонуклідів, що проявляється у збільшенні кількості та швидкості екскреції 8-oxodG, 8-oxoG. Досліджено залежність кількісних показників молекулярного маркера оксидного пошкодження ДНК

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-12

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Установлено, що за дії канцерогену відбувається зростання генотоксичного ефекту і супресія Т-ланки імунної системи протягом першого місяця, які характеризуються паралелізмом розвитку, односпрямованістю відносно канцерогенезу та наявністю достовірного зворотного кореляційного зв'язку між ними. Визначено, що прояв змін генотоксичних та імунологічних показників залежить від дози, тривалості впливу і характеру діючих речовин. Розглянуто генотоксичні та імунологічні показники як можливі ранні прогностичні критерії канцерогенності під час тестування та скринінгу хімічних сполук та їх доз. Розроблено схему прискореного тестування та гігієнічного нормування генотоксичних канцерогенів, яка включає визначення дозо-ефектних залежностей ранніх генотоксичних та супресивних змін імунної системи (пригнічення Т-ланки імунітету, гуморальної тощо); мінімально ефективних та максимально недіючих доз; розрахунок орієнтовно-безпечних рівнів впливу, а за наявності даних про канцерогенний потенціал, розрахунок шкали показників канцерогенного ризику і визначення на його основі гранично допустимої концентрації.

Інгаляційне отруєння діоксидом азоту щурів, які отримували перорально піразол та амідопірин, а також амідопірин із нітритом натрію, призводить до значного підвищення ендогенного утворення N-нітрозодиметиламіну, для визначення якого використано газовий хроматограф із термальним енергетичним аналізатором. Це збільшення вмісту в тканинах ксенобіотика суттєво не залежить від імунізації щурів вакциною БЦЖ, яка зумовлює посилення синтезу NО перитоніальними макрофагами та інші процеси їх метаболічної активації (зростання креатинкіназної та аденозиндезаміназної активності). За умов впливу на щурів екзогенних та ендогенних нітрозуючих факторів не виявлено помітної залежності між змінами ксантиноксидазної та ксантиндегідрогеназної активності в печінці та сироватці крові й інтенсивністю пероксидного окислення ліпідів у печінці, а також вмістом у ній N-нітрозодиметиламіну.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-12

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-12

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*551.322.6 + Р56-12

Рубрики:

Загальна зоологія

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-12

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-12

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.301.1-29 + Р56-12

Рубрики:

Ентерити, ентероколіти, коліти

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ