На котах за умов гострого експерименту досліджено модулюючий вплив донора оксиду азоту (NO) нітрогліцерину (НГ) та блокатора NO-синтази метилового ефіру нітро-L-аргініну (L-МЕНА) на реакції нейронів переднього відділу гіпоталамуса, викликані стимуляцією еволюйційно гетерогенних зон кори. Докорінні зміни типів реакції нейронів на пред'явлення кортикальних стимулів на фоні введення НГ та L-МЕНА виникали досить рідко (8,8 % - 65/736 тестувань), однак введення L-МЕНА у 72 % випадків призводило до вірогідного підвищення частоти фонової імпульсації нейронів, а введення НГ у 64 % випадків - до пригнічення фонової імпульсації. Обговорено вірогідні механізми впливу змін концентрації NO на синаптичну ефективність кортико-гіпоталамічних проекцій.

На культурі низької щільності нейронів гіпокампа щурів із використанням методики петч-клемп у конфігурації "ціла клітина" та прямої позаклітинної стимуляції нейритів досліджено гальмівну передачу через синаптичний контакт пари нейронів. Встановлено, що зі збільшенням тривалості культивування нейронів середня амплітуда викликаних гальмівних постсинаптичних струмів (вГПСС) і варіабельність їх амплітуд істотно збільшувалися. Значення часу наростання постсинаптичного струму збільшувались із зростанням і диференціацією нейронів, але ця зміна не була монотонною. Коефіцієнт варіації значень амплітуди струмів і стала часу спада струму, що відображувала властивості постсинаптичної мембрани синаптичних контактів, у перебігу культивування не змінювались. Отримані дані свідчать про збільшення під час синаптогенезу кількості елементарних гальмівних синаптичних контактів між нейронами гіпокампа; водночас можна вважати, що зміни в механізмі передачі на рівні окремого синаптичного контакту менш істотні.

У котів виробляли умовний рефлекс ставлення (УРС) передньої кінцівки на опору, використовуючи харчове підкріплення. Досліджено реакції 33 нейронів ретикулярного ядра таламуса (РЯТ), 24 з яких знаходилися в його сенсомоторній частині (позаклітинне відведення). Застосовано короткі звукові умовні позитивний і диференційний подразники (ПП і ДП відповідно). Під час здійснення УРС у 21 нейрона сенсомоторної частини РЯТ спостережено тривалі активаційні (до 6 с) або гальмівні (до 2 с)імпульсні реакції; у трьох клітин реакції були відсутні. За умов диференційного гальмування такі реакції не виявлено; фонова імпульсна активність нейронів пригнічувалась. У двох третин досліджених клітин дія ДП також пригнічувала реакції на пред'явлення ПП у разі чергування цих подразників. Зроблено припущення, що відмічене у випадку диференційного гальмування пригнічення фонової активності та відсутність імпульсних реакцій, які виявлено під час реалізації УРС, пов'язані з обмеженням вхідних синаптичних впливів на нейрони РЯТ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627-29

Рубрики:

Хвороби центральної нервової системи

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено впливи BUBU - селективного агоніста дельта-опіоїдних рецепторів, а також RB-38A і RB-101 - змішаних інгібіторів ферментів, які забезпечують деградацію енкефалінів, на фонову та викликану активність нейронів навколоводопровідної сірої речовини в зрізах середнього мозку щурів. Усі тестовані речовини могли посилювати чи пригнічувати фонову активність нейронів або ж не впливали на ці одиниці. "Мовчазні" нейрони не відповідали на аплікацію вказаних речовин. У 80,5 % вивчених нейронів фонова активність пригнічувалася після аплікації 1 мкМ BUBU, тоді як 6,5 мкМ RB-38A; 0,65 мМ RB-38A та 10 мкМ RB-101 пригнічували цю активність у 68,8; 73,7 та 68,8 % нейронів відповідно. Посилення фонової активності відмічено в 5,0; 5,9; 15,8 та 6,2 % випадків відповідно. Порівняно з ефектами RB-38A та RB-101 викликані BUBU реакції мали коротші латентні періоди та час наростання до максимуму, а також більшу інтенсивність. Повторна аплікація RB-38A істотно не змінювала тривалість та інтенсивність гальмівних ефектів. Після комбінованої аплікації RB-38A та BUBU або BUBU та RB-38A інтенсивність пригнічення нейронних розрядів збільшувалась, але значних змін тривалості ефекту не відбувалось. Зроблено висновок, що аплікація інгібіторів ферментів деградації енкефалінів на зрізи середнього мозку щура сприяє створенню фармакологічно ефективного рівня ендогенних енкефалінів, вплив яких на фоновоактивні нейрони навколоводопровідної сірої речовини середнього мозку має специфічний гальмівний характер. Одержані дані підтверджують припущення про те, що в зрізах середнього мозку відбувається постійне тонічне вивільнення енкефалінів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627-29

Рубрики:

Хвороби центральної нервової системи

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Дисертація присвячена вивченню мікрогліальних клітин мозку щурів, змін їх морфологічних характеристик та міграції протягом постнатального розвитку, порівнянню топографічного розподілу розгалуженої мікроглії в різних зонах зрілого мозку при використанні набору маркерів мікроглії та реакції мікроглії на ураження. Показано, що в процесі онтогенезу ліпокортин-1-позитивна (LC1+) амебоїдна мікроглія мігрує із субвентрикулярної зони в різні області мозку та диференціюється в розгалужену форму. Порівняльний аналіз показав, що морфологічні характеристики LC1+ розгалуженої мікроглії були подібними до фосфотирозин-позитивної (РТ+) та ізолектин-позитивної мікроглії, але LC1+ виявляє найбільшу кількість мікрогліальних клітин з найбільш повними морфологічними характеристиками мікроглії. В зрілому мозку густота мікрогліальних клітин була меншою, порівнюючи з астроцитами. Області зосередження мікроглії та астроцитів не співпадали. При глобальній короткочасній ішемії LC1+ активована мікроглія скупчувалась в CA1 області гіпокампу. Відповідь LC1+ та РТ+ активованої мікроглії спостерігалась в ядрах трійчастого нерву стовбура мозку після перерізки підочноямкового нерву. В перші дні після лазерного впливу на область сенсомоторної кори головного мозку LC1+ мікроглія реагує швидше і інтенсивніше в порівнянні з астроцитами. На основі одержаних результатів можна заключити, що LC1+ є найбільш адекватним маркером мікроглії в онтогенезі, зрілому мозку та при ураженнях різної етіології. Можливо, що LC1 приймає участь в зміні стану мікроглії, фосфорилюванні білків за тирозином і регенерації нейронів після ураження мозку.

Розроблено структурно-функціональну концепцію змін центральної нервової системи (ЦНС) у разі йодного дефіциту. Уточнено уявлення про особливості діяльності ЦНС за умов гіпотиреозу (зокрема, у разі латентної форми) й обгрунтовано методи корекції її функціонування. Проведено дослідження метаболічних порушень, визначено їх роль і місце у патогенезі гіпотиреозу у разі йододефіциту. Встановлено морфологічні особливості кори головного мозку, базальних гангліїв і мозочка щурів у разі гіпофункції щитовидної залози за умов йододефіциту в експерименті. Доведено ефективність фармакологічної корекції препаратом Йодид-100 гормонального профілю, показників ліпідного обміну та рівня нітрит-іону, морфофункціональних змін структур головного мозку за умов експериментального гіпотиреозу. Показано негативний вплив хлору та фтору на результат корекції гіпотиреозу йодидом калію. Проаналізовано тиреоїдний статус дітей шкільного віку, які проживають на територіях легкого та помірного дефіциту йоду, зокрема, осіб з соціальною депривацією. Виявлено порушення розумового, психофізіологічного та фізичного розвитку школярів з латентним гіпотиреозом за умов йодного дефіциту, аргументовано доцільність та ефективність використання препарату Йодид-100. Створено математичну модель, яка дозволяє прогнозувати наявність гіпотироксинемії та йодного дефіциту у разі зниження коефіцієнта IQ, обгрунтовано психофізіологічні патерни латентного гіпотиреозу.

З використанням позаклітинного відведення імпульсної активності пірамідних нейронів сенсомоторної кори кота під час виконання умовного рефлексу досліджено вплив мікроіонофоретичної аплікації агоніста beta2-адренорецепторів метапротеренолу та антагоніста beta-адренорецепторів пропранололу на частоту цієї імпульсації. Аплікація пропранололу призводила до посилення як фонової, так і викликаної імпульсної активності. Дія метапротеренолу проявлялась у незначному посиленні фонових розрядів, помітному підвищенні частоти викликаної імпульсації та збільшенні латентних періодів імпульсних реакцій. Висловлено припущення, що норадренергічні проекції в кору великих півкуль посилюють нейронну активність через активацію beta2-адренорецепторів та пригнічують її, діючи в основному через beta1-адренорецептори. Такі ефекти впливу синаптично активних речовин, очевидно, слід брати до уваги під час лікування неврологічних захворювань, а саме епілепсії, нейродегенеративних захворювань, психоемоційних порушень, що супроводжуються емоційними та когнітивними розладами.

Показано, что в условиях развития экспериментального хронического гепатита во всех отделах мозга крыс линии Вистар происходит чрезмерное повышение уровней кальцийсвязывающего белка S-100b и нейронных молекул клеточной адгезии. Это сопряжено со снижением локомоторной и ориентационно-исследовательской активности животных и увеличением их стресс-чувствительности. Применение цитофлавина или альфа-кетоглутарата при хроническом гепатите дает выраженный нейропротекторный эффект.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*738.82*715.3 + Р627-29

Рубрики:

Біологія людини

Хвороби центральної нервової системи

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.32*05 + Р627-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби центральної нервової системи

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29 + Р627-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби центральної нервової системи

Шифр НБУВ: Ж15836 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.771-29 + Р627-29

Рубрики:

Вітаміни

Хвороби центральної нервової системи

Шифр НБУВ: Ж23570 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.6 + Р627-29

Рубрики:

Токсикологія інсектицидів, пестицидів, фунгіцидів, гербіцидів

Хвороби центральної нервової системи

Шифр НБУВ: Ж23570 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено вплив бджолиної обніжки на функціональний стан центральної нервової системи за умов експериментальної свинцевої інтоксикації, яку моделювали шляхом внутрішньошлункового введення білим щурам впродовж 30 днів ацетату свинцю в дозі 30 мг/кг. Встановлено, що введення на фоні свинцевої інтоксикації бджолиної обніжки в дозі 250 мкг/кг спричиняє виробленню захисного ефекту центральної нервової системи: тварини цієї групи за величинами поведінкових реакцій та сумації підпорогових імпульсів вірогідно відрізнялися від тварин, що отримували лише ацетат свинцю. Показано також, що пилок квітковий навіть на фоні свинцевої інтоксикації сприяє прискоренню сумації центральною нервовою системою підпорогових імпульсів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627-29

Рубрики:

Хвороби центральної нервової системи

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати дослідження особливостей патогенезу порушень порфіринового обміну в центральній нервовій системі щурів та експериментального обгрунтування ефективності застосування триметазидину під час лікування порфірій. Виявлено гепатотоксичні та метаболічні ефекти попередників синтезу гему в організмі щурів за умов створення оптимальної експериментальної моделі порушеного порфіринового обміну. Охарактеризовано розлади, що відбуваються в різні терміни після ураження головного мозку.

Мета роботи - дослідити вплив установки інтракраніального катетера на метаболічний профіль мікроглії щурів. Клітини мікроглії виділяли за допогою методу центрифугування в градієнті щільності Перколла. Оксидативний метаболізм і фагоцитарну активність досліджували за методом проточної цитометрії. Аргіназну активність вивчали з застосуванням колориметричного методу. Синтез нітритів визначали в реакції Грісса. Було виявлено, що установка інтракраніального катетера спричиняла зниження синтезу нітритів клітинами мікроглії утричі, посилення синтезу реактивних форм кисню в 1,5 разу і несуттєво знижувала фагоцитарну активність. Імплантація катетера не впливала на масу і життєздатність тварин. Таким чином, встановлення інтракраніального катетера було асоційовано з протизапальною метаболічною активацією мікроглії щурів у віддалені терміни після імплантації пристрою.