Существует связь нарушений функционирования нервной системы с развитием оксидативного стресса при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе. Показано влияние возраста на развитие этих патологий и антиоксидантные свойства гормона мелатонина. Цель работы - исследовать эффект введения мелатонина на поведение, факторы оксидативного стресса и антиоксидантной защиты головного мозга стареющих мышей с экспериментальными моделями паркинсонизма и демиелинизации. Мыши линии 129/Sv в возрасте 15 - 16 мес. получали нейротоксины 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) в дозе 30 мг/кг 1 раз или купризон ежедневно с пищей в течение трех недель. Мелатонин вводили в дозе 1 мг/кг ежедневно в 18:00 с 7 - 8-го дня действия токсинов. Оценивали содержание малонового диальдегида (МДА), активность антиоксидантных ферментов в головном мозге, а также показатели поведения в тестах "открытое поле", на ригидность и в ротарод-тесте. Двигательная, эмоциональная и исследовательская активность мышей с моделями паркинсонизма и демиелинизации ниже, чем у интактных мышей. Мышечный тонус снижается под действием купризона; после инъекции МФТП тонус растет, а длина шага уменьшается. Под влиянием мелатонина у мышей с паркинсонизмом повышается число квадратов, длина шага и снижается время удержания на валу; у мышей с купризоновой диетой повышается число квадратов, стоек и болюсов. В головном мозге экзогенный мелатонин снижает повышенное под действием нейротоксинов содержание МДА и увеличивает сниженную активность супероксиддисмутазы и каталазы при паркинсонизме, каталазы и глутатионпероксидазы при демиелинизации. Выводы: положительное влияние мелатонина на поведение стареющих мышей с МФТП-моделью паркинсонизма и купризоновой моделью демиелинизации опосредовано усилением антиоксидантной защиты головного мозга.

У мишей віком 6 - 7 міс лінії FVB/N і 129/Sv через 2 тиж після введення нейротоксину 1-метил-4-фе-ніл-1,2,3,6-тетрагідропіридину (МФТП) оцінювали поведінку в тестах "відкрите поле", на ригідність і "ротарод-тесті". МФТП вводили за схемами, які відтворюють у мишей різні фази/стадії паркінсонізму: у дозі 12 мг/кг 4 рази через 2 год (I група) та 30 мг/кг одноразово (II група). У мишей різної статі лінії FVB/N I групи зменшувалося число вертикальних стійок і довжина кроку відносно контролю (розчинник), тоді як зміна числа пересічених квадратів залежала від статі. У II групі самців цієї лінії число стійок зменшувалося та зростало число болюсів і час утримання на валу; у самиць - на тлі збільшення числа квадратів і часу утримання на валу число стійок, заглядань у нірки та болюсів зменшувалось у 2, 1,5 і 4 рази відповідно. У самців лінії 129/Sv I групи число стійок і довжина кроку зменшувалися та збільшувався час утримання на валу; у самиць число квадратів, стійок, заглядань у нірки та довжина кроку зменшувались в 2,5, 11,3, 28 і 1,3 разу відповідно. У самців II групи зменшувалося число стійок, заглядань у нірки та довжина кроку та зростало число болюсів; у самиць - зміни поведінки були аналогічними I групі. Таким чином, моторні та немоторні порушення поведінки, а також їх поєднання значною мірою залежать від схеми введення МФТП, генотипу та статі мишей.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-322.12

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлен научный обзор современных представлений о роли блокаторов глутаматных (NMDA) рецепторов в патогенезе и лечении болезни Паркинсона, паркинсонических синдромов и дискинетических расстройств как осложнений леводопатерапии. Наибольшее внимание уделяется механизму действия, возможностям и преимуществам применения амантадина.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-322.12 + Р620.426.9

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Інші хронічно-прогресуючі захворювання нервової системи

Шифр НБУВ: Ж25223 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Екстрапірамідні порушення часто є основними клінічними проявами деяких захворювань, у тому числі хвороби Паркінсона. Важливо відмітити, що паркінсонізм - це не тільки рухові порушення, але й комплекс супутніх змін психічної діяльності, а саме: порушення уваги, пам'яті, когнітивний дефіцит, депресія, порушення сну та ін. Мета дослідження - вивчити вплив гліцину сумісно з амантадином на прояви орієнтовно-дослідницької активності в тесті "відкрите поле" та м'язову силу в щурів за умов екстрапірамідних порушень, викликаних введенням галоперидолу. Вивчали дослідницьку та рухову активність тварин у тесті "відкрите поле" та зміни м'язової сили в динаміці експерименту на тлі використання амантадину (А, 50 мг/кг), гліцину в дозах 100 мг/кг (Г100) і 200 мг/кг (Г200) та їх комбінацій. Встановлено, що найефективнішою комбінацією є А + Г200, позитивну динаміку спостерігали за показниками рухово-дослідної активності та м'язової сили. Так, у тесті "відкрите поле" показники рухової активності повернулися до вихідних значень, а дослідницька активність залишалась незначно зниженою. М'язовий тонус повернувся до показників вихідного стану в усіх групах, яким застосовували амантадин. Одержані експериментальні результати є обгрунтуванням для подальшого вивчення можливості використання гліцину сумісно з амантадином за умов експериментального еквіваленту паркінсонізму на моделі змішаної форми хвороби Паркінсона, викликаної нейротоксином МФТП у щурів.

Висвітлено актуальну проблему неврології стосовно хвороби Паркінсона і вторинного паркінсонізму. Наведено сучасні погляди на етіопатогенез, клінічні вияви, диференційну діагностику та критерії діагнозу хвороби Паркінсона і синдрому паркінсонізму. Викладено основні принципи лікування синдрому паркінсонізму.

Рассмотрена проблема сосудистого паркинсонизма. Изложены определение, критерии диагностики, уделено внимание стратегии лечения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-322.12

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто актуальні проблеми визначення ознак паркінсонізму на тлі інших, здебільшого споріднених специфічних захворювань, для раннього діагностування та лікування. Наведено існуючі наразі апаратурні методи виявлення доклінічних ознак паркінсонізму, їх особливості. Поставлено на меті задачу створення методологічних закономірностей, на основі яких будуть обгрунтовані нові принципи апаратурного діагностування паркінсонізму, зокрема захворювання Паркінсона.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-322.12

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-322.12

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж25223 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Освещен вопрос, касающийся одного из труднокурабельных заболеваний нервной системы - болезни Паркинсона и ее фенокопий. Рассмотрена актуальность проблемы, которая исходит из высокой инвалидизации больных. На основе мировой литературы и многих исследований изложены особенности клиники болезни Паркинсона и приведена ее тщательная дифференциальная диагностика.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-322.12

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Удосконалено тактику комплексного патогенетичного лікування пацієнтів з екстрапірамідними розладами, які розвинулися після легкої черепно-мозкової травми (ЛЧМТ). Вперше підтверджено можливість розвитку за умов моделі ЛЧМТ післятравматичного паркінсонічного синдрому, який характеризується розвитком тремору і м'язової ригідності, що починають виявлятися в певні часові періоди. Показано, що патофізіологічні механізми експериментального післятравматичного паркінсонічного синдрому пов'язані з дисбалансом функціонування серотонінергічної та дофамінергічної нейромедіаторних систем. Вивчено комплекс клінічних виявів, зокрема моторних, когнітивних і нейропсихологічних порушень різного ступеня вираженості, які є характерними для паркінсонічного синдрому. Уточнено особливості клінічного перебігу паркінсонізму у осіб, які перенесли ЛЧМТ. Запропоновано клініко-діагностичну схему ранньої діагностики післятравматичних екстрапірамідних розладів у віддалений термін після ЧМТ.

Створено експериментальну модель хвороби Паркінсона у щурів, шляхом введення 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридину (MPTP). Досліджено вплив нікотинаміду на вміст серотоніну в головному мозку щурів за експериментального паркінсонізму. Встановлено, що у випадку хвороби Паркінсона, індукованої MPTP-токсином, вміст серотоніну в синаптосомах знижується у порівнянні з контрольною групою тварин. Введення хворим тваринам нікотинаміду надало змогу нормалізувати вміст серотоніну у синаптосомах, що свідчить про учать NAm у модуляції синаптичної передачі нервового імпульсу.

Рассмотрены вопросы, касающиеся физической реабилитации при болезни Паркинсона. Приведены современные данные об этиопатогенезе, клинике заболевания. На основе анализа современной научно-методической литературы, а также практического опыта, накопленного при работе с больными болезнью Паркинсона, описана методика физической реабилитации данного контингента. Дана характеристика болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма. Внимание уделено лечебной гимнастике в реабилитации больных, поскольку при этой патологии на первый план выступают именно нарушения со стороны двигательной сферы.

Зазначено, що до достовірних прогностичних факторів несприятливого перебігу хвороби Паркінсона належать: початок хвороби Паркінсона на домінантному боці тіла, вік початку захворювання після 60-ти років, домінування брадикінезії на початкових стадіях хвороби, помірний або низький ефект допамінергічних препаратів, помірна або висока важкість хвороби Паркінсона в перші три роки захворювання і ряд інвалідизуючих рухових і нерухових симптомів (падіння, застигання під час ходіння, розлади ковтання, галюцинації, сплутаність свідомості, інтелектуальні порушення). Серед паркінсонічних синдромів найбільш несприятливий перебіг мають кортикобазальна дегенерація, деменція з тільцями Леві і прогресуючий над'ядерний параліч. Відзначено, що мультисистемна атрофія та судинний паркінсонізм мають більш прогредієнтний перебіг порівняно з хворобою Паркінсона, але менш прогредієнтний перебіг порівняно з кортикобазальною дегенерацією, деменцією з тільцями Леві та прогресуючим над'ядерним паралічем.

Рассмотрена актуальная проблема диагностики прогрессирующего дегенеративного заболевания центральной нервной системы - паркинсонизма. Проведен компьютерный частотный анализ треморограмм с целью выявления количественных диагностически значимых показателей.

Приведен случай наблюдения за больной с синдромом Вольфа - Паркинсона - Уайта (ВПУ), которой в больнице Крыма ошибочно был выставлен диагноз трансмурального инфаркта миокарда. В больнице по месту жительства диагноз инфаркт миокарда был снят, выставлен диагноз синдром ВПУ с гемодинамически значимыми пароксизмами с рекомендацией оперативного лечения после дообследования. В дальнейшем больной было проведено оперативное лечение - катетерная деструкция дополнительных путей с положительным эффектом от оперативного лечения.