Ключ. слова: membrane, demyelination, cerebellar dissociated cell culture, multiple sclerosis
Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.0-29

Рубрики:

Судинні кризи. Динамічні порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано вплив екологічних чинників на виникнення, розвиток та формування цереброваскулярних розладів. Наведено характеристику клімато-ландшафтних зон та екологічних особливостей Буковини. Описано структуру госпіталізованої цереброваскулярної патології у регіоні Північної Буковини. Розкрито зв'язок між екологічними чинниками і цереброваскулярною патологією.

Проанализировано влияние экологических факторов на возникновение, развитие и формирование цереброваскулярных расстройств. Приведена характеристика климато-ландшафтных зон и экологических особенностей Буковины. Описана структура госпитализированной цереброваскулярной патологии в регионе Северной Буковины. Раскрыта связь между экологическими факторами и цереброваскулярной патологией.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.0-2

Рубрики:

Судинні кризи. Динамічні порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.0-2

Рубрики:

Судинні кризи. Динамічні порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.0-29

Рубрики:

Судинні кризи. Динамічні порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.0-29

Рубрики:

Судинні кризи. Динамічні порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено дисфункцію ендотелію за результатами визначення в крові активності маркера ендотеліальної дисфункції - фактора Віллебранда. Установлено зв'язок між активністю фактора Віллебранда та гемореологічними показниками, які супроводжуються змінами церебральної гемодинаміки, а також зазначено їх роль у механізмах формування та розвитку різних форм ішемічних уражень головного мозку. Визначено, що застосування пентоксифіліну покращує стан гемореологічних показників і маркера ендотеліальної дисфункції у хворих з ранніми формами ішемічного ураження головного мозку. За результатами досліджень зроблено висновок про необхідність включення комплексного дослідження ендотеліальної функції та гемореологічних показників до числа провідних засобів діагностики для виявлення ранніх форм судинної патології й обгрунтування адекватних засобів лікування та профілактики ішемічних уражень головного мозку.

Встановлено, що викликані двосторонньою перев'язкою сонних артерій порушення больової чутливості, здатності збереження вертикального положення, рухової активності, розлад циклу неспання - сну у вигляді переважання повільнохвильового сну над неспанням та плавальна поведінка тварин уповільнюється за умов застосування диметилстільбестролу (ДМСЕ), а також антиоксидантів - alpha-токоферолу та alpha-ліпоєвої кислоти. Сумісне застосування ДМСЕ та alpha-ліпоєвої кислоти супроводжується виникненням посиленого терапевтичного ефекту. Порівняльна характеристика виразності ефектів з впливом МК-801 показала меншу ефективність останнього. Описано підвищення активності таламо-кортикального синхронізуючого механізму за умов відтворення ішемії, а також підвищення чутливості до епілептогенної дії агоністів рецепторів збуджуючих амінокислот - NMDA та каїнової кислоти. За умов судом, викликаних агоністами рецепторів збуджуючих амінокислот встановлена більша ефективність застосування комплексу ДМСЕ + ліпоєва кислота у порівнянні з окремим використанням препаратів. Встановлена більша чутливість до протиепілептичної дії тонічних судом та визначено, що ефективність впливу відповідає дії карбамазепіну, вальпроєвої кислоти та діазепаму.

Вивчено структурно-функціональні зміни у церебральних судинах мешканців районів, забруднених радіонуклідами внаслідок аварії на ЧАЕС 1986р. Проведено гістологічне та гістохімічне дослідження судин речовини головного мозку та черепної м'якої оболонки в осіб, які протягом 11 - 14 років мешкали в районах України з різним ступенем радіоактивного забруднення. Виявлено зміни в капілярах, венулах, артеріолах, артеріях і венах (склероз, гіаліноз, збільшення судинної проникності), які здатні обмежувати компенсаторно-пристосувальні можливості судинної системи. Зроблено висновок, що мешканців даних територій можна віднести до групи ризику щодо розвитку пошкоджень головного мозку судинного генезу, тому вони потребують проведення відповідних лікувально-профілактичних заходів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р623.024.2-4 + Р410.14-2 + Р627.703.0-2

Рубрики:

Хвороби вінцевих судин

Судинні кризи. Динамічні порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: РА371152 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В модельных опытах на крысах с острой церебральной ишемией доказана выраженная антиоксидантная активность комбинации ацелизина и тиотриазолина - уменьшение образования и накопления первичных, промежуточных и конечных продуктов перекисного окисления липидов в различных структурах головного мозга.

Розглянуто необхідність вивчення проблематики щодо неінвазивної діагностики ангіоархітектоніки церебральних артерій. Детально описано аномалії розвитку "кола Візілія".

Освещены проблемы моделирования церебральной ишемии у мелких млекопитающих. Указаны преимущества экспериментальных исследований, основанных на сходстве кровообращения головного мозга у людей и животных. Описаны строение и топография сосудистой системы, гемодинамические параметры, что является серьезным основанием использования данных моделирования цереброваскулярной патологии у крыс с дальнейшей экстраполяцией на человека. В процессе развития экспериментальной неврологии разработано достаточное количество опытных моделей, в том числе для исследования острых и хронических сосудистых дисгемий, факторов риска, механизмов развития цереброваскулярной патологии, доклинической апробации новых диагностических и лечебных методик. Дана классификация экспериментальных моделей для изучения острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, механизмов их развития и доклинической апробации новых препаратов. Авторы указывают на то, что все экспериментальные модели ишемии головного мозга можно разделить на две группы: для изучения факторов риска и патофизиологических исследований ишемии головного мозга. А во втором случае описаны модели очаговой и глобальной ишемии. При этом второй пункт подразделяется на два блока моделей: фокальная ишемия (очаговая, региональная) по типу инсульта и глобальная ишемия по типу остановки сердца. В заключение авторы указывают на трудности и недостатки некоторых методов воспроизводства ишемии. Низкая ее воспроизводимость обусловлена анатомическим отличием строения артериального круга большого мозга с наличием дополнительной соединительной артерии и выраженным коллатеральным кровотоком, возможны неточность воспроизведения ишемии при ряде фокальных моделей, сложность хирургического доступа к определенным артериям соответствующего бассейна. Методики окклюзий нескольких артерий агрессивны, что отличается от реальных условий развития инсульта; наблюдаются травматизация, перфорация сосуда; также необходимо специальное сложное оборудование.