Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.411.033-25

Рубрики:

Анемія у вагітних

Шифр НБУВ: ДС44610 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.411.033-25

Рубрики:

Анемія у вагітних

Шифр НБУВ: ДС44610 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.411.033-25

Рубрики:

Анемія у вагітних

Шифр НБУВ: ДС44610 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.411.033-25

Рубрики:

Анемія у вагітних

Шифр НБУВ: ДС44610 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На підставі клініко-лабораторних і функціональних методів клінічно і науково обгрунтовано необхідність профілактики первинної гіпогалактії у жінок з анемією вагітних різного ступеня важкості на підставі використання медикаментозних і немедикаментозних засобів. Удосконалено методику профілактики і лікування фетоплацентарної недостатності у жінок з анемією вагітних. Все це в сукупності дозволило знизити частоту первинної гіпогалактії у жінок з анемією вагітних.

Дисертацію присвячено питанням профілактики кровотеч у жінок з анемією вагітних з порушенням функцій систем зсідання та проти зсідання крові. Досліджено особливості перебігу вагітності, пологів та післяпологового періоду у жінок з анемією вагітних. При анемії вагітних в значній мірі збільшується кількість ускладнень в пологах та в післяпологовому періоді. Найбільш тяжким ускладненням є кровотечі в післяпологовому періоді. Виражені порушення знаходяться в прямій залежності від тяжкості та тривалості перебігу анемії. Загальноклінічні та спеціальні методи обстеження вагітних жінок, які знаходились під наглядом, проводили до та після лікування. Враховуючи те, що у жінок з анемією вагітних спостерігається цілий ряд тяжких ускладнень, небезпечних для життя матері і новонародженого, виявлено деякі чинники етіопатогенезу анемії вагітних. На підставі вивчення окремих чинників ризику та їх поєднання за допомогою ЕОМ розроблено таблиці прогнозування кровотеч у жінок з анемією вагітних. Розроблено метод профілактичного лікування. Розроблено на ЕОМ клініко-математичну модель прогнозування кровотеч у жінок з анемією вагітних. У вагітних з анемією виявлено зниження активності зсідання та активацію системи проти зсідання крові. Встановлено тісний зв'язок між зменшенням кількості тромбоцитів, фібриногену та порушенням систем зсідання та проти зсідання крові. Запропоновано, патогенетично обумовлено комплексну терапію анемії вагітних із застосуванням препаратів, які нормалізують систему зсідання крові.

Розглядаються особливості імунітету та морфологія крові при нормальному перебігу вагітності і вагітності, що ускладнена залізодефіцитною анемією (ЗДА); застосування голкорефлексотерапії у комплексному лікуванні ЗДА вагітних. На відміну від здорових вагітних, у вагітних з ЗДА виявлені: більш виражена гіпореактивність клітинного імунітету, ознаки патології в співвідношенні регуляторних Т-клітинних субпопуляцій та перебігу клітинно-імунних реакцій. На фоні імунодефіциту В-системи розвивається порушення співвідношення основних класів імуноглобулінів та регуляції в системі антиген-антитіло. Запропонована патогенетична концепція ЗДА вагітних як клініко-імунопатологічного стану-гемогестозу вагітних. Включення голкорефлексотерапії у комплексне лікування ЗДА вагітних підвищує імунологічну реактивність, нормалізуючи патологічні відхилення як у клітинній, так і гуморальній ланках імунітету, покращує гемопоетичні фактори периферичної крові хворих, поліпшує клінічний перебіг вагітності, пологів і післяпологового періоду.

Дисертаційну роботу присвячено питанню комплексного, патогенетично обгрунтованого лікування фетоплацентарної недостатності у вагітних із прееклампсією й анемією з використанням ліпосомального препарату ліпін. Вивчено показники серотоніну, гістаміну, перекисного окислення ліпідів, антиоксидантної системи, середньомолекулярних пептидів, а також морфологічну будову й гормони фетоплацентарного комплексу. Установлено залежність між рівнем серотоніну, гістаміну, ендогенної інтоксикації (за вмістом середньомолекулярних пептидів) і морфологією плаценти, а також вмістом плацентарних гормонів у крові вагітних із фетоплацетарною недостатністю. Розроблено і науково обгрунтовано схему комплексної терапії фетоплацентарної недостатності у вагітних із прееклампсією й анемією з використанням ліпіну, яка дозволяє поліпшити стан плаценти, плоду і новонародженого. Доведено ефективність запропонованого методу лікування.

Захищається дисертаційна робота та 15 наукових праць, які містять відомості про морфометрію еритроцитів, стан процесів перекисного окислення ліпідів, антиоксидантної системи захисту та центральної гемодинаміки у 168 вагітних різного віку із залізодефіцитною анемією (ЗДА) і розроблені диференційовані програми корекції цих порушень. Контролем були дані обстеження у 36 здорових вагітних. Досліджено роль підвищення активності ПОЛ і зниження АОСЗ в патогенезі серцево-судинних порушень у вагітних із ЗДА. Встановлено, що у першовагітних з легким ступенем анемії і нетривалому її протіканні переживає нормодинамічна реакція кровообігу (62,3%), при середньому ступені - гіпердинамічна (65,3%) і при важкому та тривалому залізодефіциті в 63% випадків розвивається гіподинамічний синдром, який комбінується з міокардіодистрофією. Однією з основних причин її розвитку є зміни показників ПОЛ і АОСЗ. У молодих пацієнток з помірним та середнім ступенем залізодефіциту при нормо- або гіпердинамічному синдромі достатньо використовувати лише традиційну феротерапію, а у вагітних з важким і тривалим перебігом анемії при наявності міокардіодистрофії і гіподинамічного синдрому в комплексну терапію доцільно включати антиоксидант емоксипін.

Дисертацію присвячено питанням розповсюдження та причинам росту і факторам ризику виникнення залізодефіцитної анемії (ЗДА) вагітних за сучасних умов. На основі вивчення особливостей обміну заліза під час прогресування вагітності розроблено новий підхід до профілактики ЗДА. Встановлено, що залізодефіцитна анемія у вагітних - це стадія зриву компенсаторних динамічних змін обміну заліза після запліднення. Анемії передує залізодефіцитний стан (преанемія - виснаження депо заліза), про що свідчить зниження сироваткового феритину нижче 40 - 50 мкг/л. Для профілактики ЗДА вагітних на ранніх термінах застосування органічної солі заліза (глюконату) в складі препарату "Тотема" виявилось ефективнішим, ніж неорганічної (сульфат заліза) в складі препарату "Антиферин". Призначення глюконату заліза після встановлення залізодефіцитного стану, ще до розвитку клінічних проявів ЗДА дозволяє підвищити рівень депонованого заліза і перешкоджає зниженню рівня гемоглобіну та еритроцитів під час прогресування вагітності.

Проаналізовано характер впливу материнських чинників під час недоношеної вагітності та їх значення в розвитку ранньої анемії недоношених (РАН) новонароджених. Виявлені фактори слід вважати маркерами РАН.

Методами комп'ютерної денситометрії гістологічних зрізів, бінарного та багатомірного (парціального) кореляційного аналізу вивчено 42 плаценти (19 з еритроцитарною гіпохромією, 23 - без неї) 37 - 40 тижнів вагітності. Показано, що за умови еритроцитарної гіпохромії у міжворсинковому фібриноїді знижується концентрація білка, особливо в центральній зоні фібриноїдного тіла. Кількісне дослідження білка різних зон міжворсинкового фібриноїду автор рекомендує для морфологічної оцінки гіпохромного стану у вагітної.

Розглянуто інволюцію матки у юних першороділь, що страждають на залізодефіцитну анемію. З використанням ехографічного дослідження доведено сповільнене скорочування м'язів матки внаслідок анемічної гіпоксії.

Дисертацію присвячено комплексному, науково обгрунтованому лікуванню залізодефіцитних станів у юних вагітних. Розглянуто клініко-теоретичні аспекти виникнення, розвитку залізодефіцитних станів, проведено комплексне вивчення особливостей перебігу вагітності та пологів у юних пацієнток на тлі залізодефіцитної анемії на підставі вивчення показників червоної крові, сироваткового заліза, феритину, деяких гормонів фетоплацентарного комплексу, кортизолу, ряду показників гуморального та клітинного імунітету. Встановлено, що вираженість гормональної дезадаптації перебуває в прямій залежності від ступеня тяжкості залізодефіцитної анемії (ЗДА). Показано, що практично у всіх юних жінок вагітність перебігає на тлі прихованого або неявного дефіциту заліза, що, у свою чергу, виражається в існуванні латентності або клінічно маніфестованої форми ЗДА. Останнє дозволило всіх юних відносити з самого початку вагітності до групи ризику з розвитку ЗДА. Подано діагностичні критерії переданемічних станів у юних пацієнток. Обгрунтовано та розроблено концепцію "гемоглобінового оздоровлення" юних вагітних, а також вивчено та запропоновано для її реалізації лікувальний препарат "Залізне вино" Львівської фармацевтичної фабрики. Доведено, що використання для реалізації розробленої програми препарату "Залізне вино" дозволяє зробити її матеріально малообтяжливою, отже, доступною самим широким прошркам населення, а також знизити частоту ускладнень вагітності на 18,5 % і пологів на 10,6 % у юних вагітних з ЗДА.

Дисертацію присвячено питанням особливостей патогенезу, профілактики та лікування порушень фето-плацентарного комплексу у випадках анемії вагітних. Визначено, що при цьому анемії вагітних у значній мірі збільшується кількість ускладнень під час пологів та в післяпологовому періоді. Анемія вагітних виявила значний ріст акушерської і перинатальної патології та смертності. Це спричинено порушеннями у системі мати - плацента - плід, які виражені порушеннями функцій печінки і плаценти та ферментної системи. Дані порушення зумовлені важкістю та тривалістю перебігу анемії. З метою профілактики порушень стану фето-плацентарного комплексу при анемії вагітних запропоновано патогенетично обумовлену комплексну терапію із застосуванням препаратів, що нормалізують порушення ферментної системи крові, плаценти та функції печінки. Під час комплексного лікування препаратами заліза "Тотема" та "Ербісола" підвищується рівень гемоглобіну, еритроцитів, нормалізується активність ферментної системи плазми крові та функції печінки.

Досліджено показники червоної крові новонароджених дітей від матерів з анемією вагітних. Такі діти одразу після народження мають гірші показники, ніж діти, чиї матері немали проявів анемії. На 15 добу анемія спостерігалась у новонароджених від матерів з анемією II й III ступеня. На кінець неонатального періоду захворювання розвинулося також у дітей від матерів з анемією I ступеня.

Досліджено питання патоморфології плацентарного бар'єра людини з поєднанням окремих форм пізнього гестозу з анемією вагітних - водянки з анемією (1 група) та прееклампсії з анемією (2 група). На підставі встановлених структурних змін надано порівняльну морфологічну характеристику плацентарного бар'єра у даних груп. Встановлено залежність зрілості плаценти, дистрофічно-некротичних змін і порушень кровообігу від форми гестозу, тривалості та тяжкості перебігу анемії вагітних. Встановлено залежність характеру компенсаторних реакцій від ступеня зрілості плаценти. Поєднання пізнього гестозу з анемією вагітних призводить до розвитку фетоплацентарної недостатності, ступінь прояву якої залежить від форми та тяжкості перебігу пізнього гестозу.

Вивчено особливості та терміни розвитку акушерської та перинатальної патології у першороділь до 18 років на підставі клініко-лабораторних і функціональних методів дослідження. Відзначено, що розвиток основних гестаційних ускладнень відбувається поетапно - спочатку анемія вагітних, потім пізні гестози та фетоплацентарна недостатність. Науково обгрунтовано, розроблено та впроваджено практичні рекомендації щодо зниження частоти та ступеня вираженості анемії, пізніх гестозів у юних першороділь на підставі використання гіпербаричної оксигенації та комплексного біологічного препарату "Мінеравіт", що дозволило вивчити безпосередньо результати розродження першороділь до 18 років.

Вперше досліджено вплив анемії вагітних жінок на еритропоез їх немовлят на базі вивчення показників червоної крові, вмісту еритропоетину та забезпеченості мікроелементами. Зіставлено вміст еритропоетину у крові вагітних з анемією різного ступеня та їх дітей протягом першого місяця життя. Встановлено, що анемія вагітних негативно впливає на еритропоез новонароджених і призводить до розвитку анемії немовлят вже у другій половині неонатального періоду. Визначено нормативні показники вмісту еритропоетину у здорових дітей, народжених від жінок з фізіологічним перебігом вагітності протягом неонатального періоду. Досліджено забезпеченість мікроелементами Fe, Cu, Zn, Mn здорових новонароджених і дітей від матерів, що хворіли на анемію. Вивчено за показниками феритину та церулоплазміну стан депо заліза та міді в неонатальному періоді у дітей від матерів із зазначеною хворобою. Висвітлено характерні риси патогенезу анемії у новонароджених. Обгрунтовано доцільність введення до лікувального комплексу новонароджених від матерів з анемією вагітних вітамінів A, C та E.

Проведені дослідження обміну заліза, металопротеїнів, глікон'югатів крові та еритроцитарних мембран (ЕМ), активності металоферментів антиоксидантного захисту (АОЗ), гемопоетичних мікроелементів у вагітних з залізо дефіцитною анемією (ЗДА) дозволили розкрити нові ланки патогенезу, удосконалити діагностику та моніторинг, поліпшити ефективність лікування. Розроблено та науково обгрунтовано комплексне лікування вагітних зі ЗДА за умов застосування хелатної сполуки заліза (II) сульфату з D, L-серином - актиферину та комплексу вітамінів і мікроелементів - дуовіту. Запропонована терапія нормалізує еритропоез, обмін заліза, металопротеїнів і глікокон'югатів крові та структуру ЕМ, активність металоферментів АОЗ до рівня жінок з фізіологічним перебігом вагітності, що забезпечує сприятливий перебіг вагітності, пологів, покращує стан плода та новонародженого.