Гіпоадренокортицизм - рідкісне і важке захворювання ендокринної системи, яке важко діагностувати внаслідок різноманітних клінічних симптомів. Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак, результатів аналізу крові та специфічних тестів. Собакам з тяжким перебігом захворювання внутрішньовенно вводять глюкокортикоїди та велику кількість рідини з метою корекції зневоднення і дисбалансу електролітів. Довготривале лікування негативно впливає на баланс гормонів. Оскільки собаки у випадку хвороби Аддісона не можуть продукувати у великій кількості кортизол, то необхідно мінімізувати стресові ситуації. Під час стресу (транспортування, хірургічного втручання, подорожі) кількість препарату можна збільшувати.

Індекс рубрикатора НБУВ: П836.51 + П872.5-925-2

Рубрики:

Адаптаційний синдром (стрес) тварин

Хвороби ендокринних органів та імунної системи тварин

Шифр НБУВ: Ж23570 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Важкий комбінований імунодефіцит (SCID) - спадкове захворювання арабських та помісних коней, що характеризується повною втратою імунної відповіді внаслідок деляції п'яти пар нуклеотидів в гені ДНК-залежної протеїнкінази C. Протеїнкіназа C є одним з найважливіших ферментів, що бере участь у перебудові сегменту гену під час синтезу B- і T-клітинних рецепторів. Лошата народжуються здоровими, але гинуть від будь-яких інфекцій, так як припиняють функціонування колостральні антитіла, а власна імунна система не працює належним чином. SCID проявляється лише у гомозиготному стані і характеризується 100 % смертністю, у цьому разі гетерозиготні тварини не мають ніяких фенотипових проявів хвороби і являються носіями. Мета роботи - здійснити генетичний моніторинг коней арабської породи Ягільницького кінного заводу на наявність мутації SCID. Матеріалом для дослідження слугували волосяні фолікули 16 голів коней арабської породи. Дослідження проведено за допомогою методу ПЛР з використанням специфічних праймерів, за допомогою яких ампліфікується необхідний фрагмент гену розміром 136 або 131 п. н. у здорових та мутантних особин відповідно. Електрофоретичне розділення продуктів ампліфікації проведено у 8 % нативному поліакриламідному гелі (ПААГ) з наступним аналізом довжин ампліфікованих фрагментів. За результатами проведеного моніторингу популяції коней арабської породи на наявність мутації в гені ДНК-залежної протеїнкінази С (DNA-РКс) серед досліджених тварин не виявлено носіїв SCID. Планується продовжити дослідження на інших популяціях коней арабської породи в Україні.

Наведено результати вивчення зміни окремих біохімічних показників, які характеризують патогенез експериментального дифузного токсичного зоба в щурів, що характеризує понижену функцію щитоподібної залози тварин, тобто гіпотиреоз. Після застосування випоювання замість води 1 % розчину перхлорату калію для експериментального моделювання гіпотиреозу у щурів встановлено збільшення загального кальцію, загального білка і альбумінів та лужної фосфатази, іонізованого кальцію, зменшення магнію та фосфору. Було зафіксовано підвищення рівня холестерину у порівнянні з вихідним станом, що вказує на вагомі порушення ліпідного обміну.

Наведено результати вивчення мікроскопічних змін у щитоподібній залозі білих щурів у разі відновлення її структури шляхом введення мезенхімальних стовбурових клітин за експериментального гіпотиреозу. Після випоювання замість води 1 % розчину перхлорату калію було модельовано гіпотиреоз у білих щурів, де було встановлено структурно відновлювальні властивості щитоподібної залози після трансплантації мезенхімальних стовбурових клітин, які сприяють відновленню структурно функціональної одиниці - фолікула.

Наведено результати ультрасонографічних досліджень внутрішніх органів свійських собаки і кота з ожирінням, яке розвинулось унаслідок цукрового діабету (ЦД). У котів і собак у разі хвороби на ЦД з симптомом ожиріння виявлено значний вміст жирової тканини, що змінювало якість ультрасонографічної картини. За дослідження виявлено незначне рівномірне, дифузне підвищення ехогенності паренхіми печінки, візуалізовано затемнення у віддалених ділянках органу, встановлено характерні ознаки холестазу та холециститу (наповнений, дещо збільшений у розмірах жовчний міхур), що спричинено гіпорексією. У печінці хворих котів і собак візуалізовано збільшення зернистості паренхіми, потовщення і помірне підвищення ехогенності капсули печінки, збіднення судинного малюнку. Нирки свійських котів мали бобоподібну форму, з гладенькою поверхнею й чіткими контурами. У хворих собак нирки візуалізовано бобоподібної форми, з рівними і чіткими контурами, та типовим анехогенним малюнком мозкового шару. Встановлено ехогенний кірковий шар, добре виражену кортикомедулярну диференціацію та відсутність сонографічних ознак деформації ниркової миски. У хворих на ЦД собак і котів за умови сонографічного дослідження зареєстровано виражені дистрофічні зміни підшлункової залози. Візуалізація органу була погіршеною, внаслідок надмірного жирового прошарку, водночас реєстрували ознаки хронічного панкреатиту. Виявлено зменшення розмірів підшлункової залози, різний ступінь нерівномірної ехогенності паренхіми, вузликової ехоструктури, з акустичними тінями через звапніння і рубцювання, а також нерівномірне розширення протоків органу. Ультрасонографічна картина внутрішніх органів тваринкомпаньйонів у разі ожиріння внаслідок ЦД узгоджується з результатами біохімічних досліджень.

Наведені результати ультрасонографічних досліджень щитоподібної залози (ЩПЗ) у свійських собак, хворих на гіпотиреоз, проведено диференціацію залежно від ступеню вгодованості. Дослідження проведено впродовж 2018 - 2020 рр. на базі клінік ветеринарної медицини м. Полтави та м. Харкова. За цей час було досліджено 11 свійських собак, у яких під час комплексного обстеження встановлений діагноз гіпотиреоз. Ці тварини належали до різних порід, мали різну статеву та вікову приналежність. Залежно від ступеню вгодованості тварин розподілили на дві дослідні групи. Перша група тварин - з нормальною вгодованістю; друга - із клінічним симптомом ожиріння. Провівши аналіз отриманих результатів, зареєстровано більш значні зміни у структурі ЩПЗ у хворих на гіпотиреоз собак першої дослідної групи порівняно із собаками за наявності гіпотиреозу на тлі симптому ожиріння (друга дослідна група). Це - стовідсоткове зростання ехогенності залози, зменшення її розміру, нерівність контурів, а також потовщення капсули органу у 75 % тварин. Характерною структурною особливістю під час ультрасонографії ЩПЗ в собак, хворих на гіпотиреоз на тлі симптому ожиріння, була наявність надмірної кількості підшкірної клітковини в досліджуваній ділянці, що значно ускладнювало інтерпретацію результатів. Саме в цих собак відмічали лише неоднорідність структури із вогнищами підвищеної акустичної щільності. У понад половини хворих собак з другої групи відмічали зменшення розмірів залози; у решти - розмір органу не змінювався. Варто відмітити, що у значної кількості тварин спостерігали підвищення ехогенності залози, а потовщення її капсули встановили у менш, ніж половини собак цієї групи. Спільним для всіх собак, хворих на гіпотиреоз, незалежно від наявності або відсутності ожиріння встановлено неоднорідність структури підшлункової залози. Підвищення ехогенності, зменшення розміру ЩПЗ, нерівність її контурів та потовщення капсули частіше візуалізувались за наявності гіпотиреозу в собак із нормальною вгодованістю.

Присвячено вивченню характеру морфофункціональних змін у щитоподібній залозі та пов’язаних з ними змін в організмі тварин за експериментального та спонтанного гіпотиреозу, а також впливу на активність відновлювальних процесів залежно від способу введення мезенхімних стовбурових клітин. Наведено результати досліджень макроскопічних, гістологічних і гормональних змін (вмісту вільного тироксину, вільного трийодтироніну, тиреотропного гормону, паратгормону, кальцитоніну), біохімічних (вміст в сироватці крові тварин глюкози та холестеролу), морфологічних і морфометричних змін у щитоподібній залозі тварин та динаміка маси тіла і щитоподібної залози за експериментального гіпотиреозу та впливу трансплантованих алогенних мезенхімних стовбурових клітин внутрішньовенно, в порожнину серця та безпосередньо в саму тканину щитоподібної залози. За введення алогенних мезенхімних стовбурових клітин спостерігається активізація та прискорення репаративних процесів, починаючи вже з 20 доби експерименту після трансплантації алогенних мезенхімних стовбурових клітин, які вводили безпосередньо в щитоподібну залозу, де за цих умов відбувається значне відновлення експериментально пошкодженої тканини щитоподібної залози і вже на 90 добу експерименту мікроструктура щитоподібної залози була досить наближеною до такої в нормі. Порівняння ефективності трьох способів застосування алогенних мезенхімних стовбурових клітин на репаративний процес тканин щитоподібної залози показало, що за введення алогенних мезенхімних стовбурових клітин безпосередньо у місце експериментального ушкодження щитоподібної залози процеси відновлення на всіх етапах репаративної регенерації інтенсивніше виражені, ніж після введення в порожнину серця і внутрішньовенно.