Стаття присвячена аналітичному дослідженню потоку крові (яка розглядається як зв'язна напружена рідина) через стенозну артерію (яка приймається за вузьку пористу трубу) при стисненні. Вперше отримані асимптотичні вирази для поля швидкостей, потоку маси і напруги розриву стінки для труби довільної геометрії. За цими виразами виконані розрахунки для труби еліптичного перерізу. На основі результатів обчислень для різних стенозних висот досліджуються варіації цих величин у залежності від alpha bar (відносний параметр довжини), eta bar (параметр, що характеризує антисиметричні властивості зв'язаного напруженого тензора), а також від ексцентриситету труби.

Приведены сведения о сусудистом эндотелии и липидотранспортной системе организма. Рассмотрен патогенез эндотелиальной дисфункции как ключевое звено атерогенеза. Проанализированы структурно-метаболические изменения сосудистого эндотелия, раскрыта роль механизмов их формирования. Уделено внимание региональным особенностям эндотелия аорты, липопротеидам и липидотранспортным процессам, эндотелиотропным эффектам оксидативного стресса при атерогенной дислипопротеидемии, стресс-индуцированной структурно-метаболической перестройке сосудистого эндотелия, комплексному механизму проатерогенной эндотелиопатии.

Досліджено інформаційні аспекти кровообігу. Отримано модель кровообігу з використанням кінематичних рівнянь потоку крові.

Рассмотрен метод комплексного анализа формально-логической модели нейрона с позиций его надежности и сложности, использующий дискретное пространство состояний. Полученные результаты позволяют подойти к решению задачи синтеза надежных искусственных нейронных сетей и объясняют возможный механизм надежности биологических нейронных сетей.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*690.1*334.6 + Р252.702

Рубрики:

Загальна зоологія

Порушення функцій судинної системи

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.702

Рубрики:

Порушення функцій судинної системи

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.702.2с21

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*732.131*01 + Р252.702.2

Рубрики:

Біологія людини

Порушення кров'яного тиску (артеріального і венозного). Порушення судинного тонусу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что протеинкиназа C является важным регуляторным ферментом и принимает активное участие в регуляции тонуса кровеносных сосудов. Она задействована как в поддержании сократительной активности сосудистых гладкомышечных клеток (ГМК) в физиологических условиях, так и в формировании их гиперреактивности при различных видах патологии. Миогенные и эндотелийзависимые пути регуляции сосудистого тонуса, опосредуемые протеинкиназой C, включают множество клеточных механизмов. Наиболее существенными из них являются повышение чувствительности сократительного аппарата ГМК к ионам кальция, регуляция ионной проницаемости плазмолеммы и пролиферативные изменения в ГМК. В эндотелии механизмы, связанные с протеинкиназой C, затрагивают регуляцию формирования и проведения как гуморальных, так и электрических сигналов к ГМК, что имеет большое значение в формировании патологического вазоспазма.

С использованием гистологических и электронно-микроскопического методов исследования изучены особенности структурной организации стенки артерий эластического и смешанного типов 10-ти интактных крыс. В эксперименте на 10-ти крысах, охлаждённых до состояния общей глубокой гипотермии, исследованы особенности морфофункциональных изменений в стенке этих артерий на высоте действия холодового фактора и на 1-е, 3-и сутки постгипотермического периода. Сразу после влияния холодового фактора отмечаются отёчные процессы в артериях смешанного типа, которые ярко выражены в артериях эластического типа на 1-е сутки. На 3-и сутки во всех исследованных артериях наблюдаются проявления деструкции.

Визначено частотний розподіл нормо- і гіпотензивних типів ортостатичних реакцій у здорових осіб молодого та похилого віку, а також у пацієнтів із есенціальною артеріальною гіпертензією. Встановлено вікові особливості розподілу нормо- і гіпотензивних ортостатичних реакцій артеріального тиску. Виявлено, що у пацієнтів з артеріальною гіпертензією - гіпотензивна ортостатична реакція супроводжується інверсними ортостатичними реакціями загальної потужності спектра варіабельності серцевого ритму, а нормотензивна ортостатична реакція - нормальними. Встановлено, що частота гіпотензивних ортостатичних реакцій систолічного артеріального тиску під час терапії метопролола тартратом та еналаприла малеатом збільшувається на 5,0 % та 4,0 %, амлодипін не впливає на ортостатичну рекцію систолічного тиску, а частота гіпотензивних ортостатичних реакцій діастолічного артеріального тиску у ході терапії амплодипіном, метопролола тартатом та еналаприла малеатом збільшується на 5,0 %, 8,0 % та 2,0 %. Встановлено, що найбільш сприятливими з прогностичної точки зору є некваліфіковані гіпотензивні реакцйії систолічного та діастолічного артеріального тиску, за яких частота смертельних випадків, інсультів та інфарктів міокарду менша, ніж за нормотензивній ортостатичній реакції та кваліфікованій ортостатичній гіпотензії. Виявлено, що найбільше підвищує якість життя еналаприла малеат на 24,0 % та 30,0 % за умов гіпо- і нормотензивних ортостатичних реакцій, менше амплодипін - на 19,0 % та 23,0 %, менше за усіх метопролола тартрат - на 15,0 % та 18,0 %.

На прикладі коронарних та стегнових судин вперше in vivo показано, що існує NO-залежний механізм розвитку реактивної гіперемії. Встановлено, що у розвитку скорочувальних реакцій судинних гладеньких м'язів, які спостерігаються при розтягуванні судинної стінки, приймає участь ендотелін, що виділяється з ендотеліальних клітин та стимулює скорочення судинних гладеньком'язових клітин. Показано порушення міогенних механізмів, які забезпечують зміну скорочувальної активності гладеньких м'язів судин при збільшенні їх довжини, за умов експериментальної гіперхолестеринемії, артеріальної гіпертензії, дії малих доз радіації. Встановлено, що стимуляція синтетичної діяльності ендотелію за допомогою попередника NO L-аргініну дозволяє використовувати останній для корекції функціональних порушень ендотелію та місцевих судинних реакцій. Показано, що підвищення судинного тонусу у тварин зі спадковою артеріальною гіпертензією може бути зумовлено залученням ендотеліну.

При изучении отдельных нейроцитарных скоплений спиномозгового узла отмечено, что в их объёмных пределах тела нервных клеток находятся в таком же сопредельном расположении, как и ацинусы пищеварительных желез, в связи с чем подвержены той же степени взаимной деформации. Различие заключается в том, что нейроцитарные скопления состоят из неодинаковых по размерам нервных клеток, среди которых выделяются два крайних типа: большие нейроциты и малые. Размеры первых (около 60 мкм) сопоставимы с таковыми концевых железистых отделов. В трёхмерном объёме плотность микрососудистой сети железистой дольки существенно превышает таковую нейроцитарного скопления. В связи с тем, что данные две функциональные системы между собой не сопоставимы, приведенные нами сравнительные результаты свидетельствуют о том, что общим для них является только внешнее подобие в пространственной организации сетей обменных микрососудов и закономерность в локализации отдельных их звеньев в интерстициальном пространстве. В нейроцитарных скоплениях большая роль в обменных процессах принадлежит внесосудистым путям микроциркуляции при минимальном уровне васкуляризации.

Проведено дослідження на 24-х безпородних собаках обох статей. Встановлено, що пряма кишка та сечовий міхур більш чутливі до двобічної перев'язки внутрішньої клубової артерії, тоді як матка менш чутлива. Яєчники займають проміжне положення за ступенем вираженості морфологічних змін.

Кровоносне русло м'язово-кишкового нервового сплетення стравоходу досліджено на 18-ти котах з використанням ін'єкційних методів, а адренергічні волокна - за методом Фалька - Хіларпа в модифікації Є. М. Крохіної. Виявлено покрученість і звуження артеріальних судин, яке досягало максимуму до 7-ї доби досліду. Звуження судин призвело до зменшення площі поперечного перерізу просвіту судин, ємності кровоносного русла, яка припадає на один нейроцит і площі капіляро-нейроклітинних відношень. Відновлення кровотоку починається з 7 - 15-ї доби експерименту. У функціонуванні адренергічних нервових структур спостережено динамічні зміни: від зменшення активності флуоресценції та кількості специфічних нервових волокон на кінець 1 - 3-ї доби досліду до повного їх відновлення на 15-ту добу після оперативного втручання.

Отображены результаты исследования изменений скорости кровотока по средней мозговой артерии у больных разного возраста с односторонними травмами и заболеваниями верхних и нижних конечностей и костей свода черепа. По результатам обследования установлено, что при повреждении одной из конечностей скорость кровотока по артерии контрлатеральной стороны увеличивается, а при врождённом отставании одной из конечностей в росте в период оперативного лечения, наоборот, снижается. Установлено, что после инсульта мозга скорость кровотока в последующие годы снижена по средней мозговой артерии на поражённой стороне и повышена на интактной.

Відображено результати дослідження змін швидкості кровотоку середньою мозковою артерією у хворих різного віку з однобічними травмами та захворюваннями верхніх і нижніх кінцівок й кісток зводу черепу. За результатами обстеження встановлено, що у разі ушкодження однієї з кінцівок швидкість кровотоку артерією контрлатеральної сторони збільшується, а за вродженого відставання однієї з кінцівок в рості в період оперативного лікування, навпаки, знижується. Встановлено, що після інсульту мозку швидкість кровотоку у наступні роки є зниженою середньою мозковою артерією на пошкодженому боці та підвищеною на інтактному.

Displayed studies results of changes in the rate of blood in the middle cerebral artery in patients of all ages with unilateral injuries and diseases of the upper and lower limbs and bones of the cranial vault. According to the survey results was concluded about blood flow rate increasing through the artery on contra lateral side when one of the limb is damaged, and on the contrary, about decreasing of the blood flow rate after surgery on limb, which lags behind in growth. Was traced that after brain stroke in subsequent years rate of blood flow is reduced by the middle cerebral artery on the affected side and increased on the intact one.

Проведено експеримент in vitro з метою вивчення властивостей акустичного поля в грудній клітці людини, створюваного течією у великій кровоносній судині. Розглянуто випадки нормальної та стенозованої судин. Стеноз змодельовано порожнистими жорсткостінними циліндричними вставками різних розмірів. Діапазон швидкостей течії відповідав швидкості руху крові у великих судинах людини. Аналіз акустичних полів довів характерні ознаки присутності стенозу - загальне збільшення рівнів шуму та генерацію нових частотних компонент у спектрі потужності. Компоненти ототожнюються з характерними частотами утворення вихорів у області збуреної течії та з резонансними частотами коливань сегмента судини за стенозом. Встановлено, що потужність акустичного випромінювання стенозу приблизно пропорційна четвертому ступеню "ступеня тяжкості" стенозу та четвертому ступеню числа Рейнольдса течії.

Висвітлено сучасні дані наукової літератури стосовно питань ангіогенезу, його впливу на ріст і розвиток організму, регенераторні процеси. Увагу приділено ангіогенезу за хронічної та гострої ішемії, інших патологічних процесів. Розглянуто роль HIF1 та HIF2 як індукторів ангіогенезу у разі гіпоксичних процесів у тканині. Розглянуто теоретичну можливість контрольованого впливу на хід деяких патологічних станів за допомогою регуляції ангіогенезу.

Побудовано математичну модель метаболічного процесу становлення гемостазу в кровоносній судині. На відміну від раніш побудованої поліферментної простациклін-тромбоксанової системи крові, в цій моделі вперше враховано вплив на гемостаз рівня "поганого холестерину" - ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ). Знайдено умови, за яких виникає самоорганізація системи, утворюються режими автоколивань та хаосу в метаболічному процесі, що впливає на становлення гемостазу та виникнення тромбофілії. За допомогою фазопараметричної діаграми досліджено сценарій їх виникнення. Одержані дивні атрактори утворюються внаслідок воронки перемішування. Розраховано їх повні спектри показників Ляпунова, КС-ентропії, "горизонти передбачуваності" і ляпуновські розмірності дивних атракторів. Зроблено висновки про причини зміни циклічності в даному метаболічному процесі, його стійкості та фізіологічному прояві у кровоносній системі. Оцінено роль фізіологічно-активних речовин для зменшення рівня холестерину в судинах.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.702.1

Рубрики:

Порушення проникності стінок судин

Шифр НБУВ: Ж24603 Пошук видання у каталогах НБУВ