Досліджено проблему підвищення ефективності лікування хворих на токсико-алергічні дерматози (ТАД) з використанням препаратів метаболічної дії з урахуванням біохімічних показників гомеостазу, амінокислотного спектра та системи оксиду азоту (NO). На підставі даних, одержаних завдяки вивченню спектра всіх замінних і незамінних амінокислот установлено роль метаболічного компонента у патогенезі ТАД - дисаміноацидемії у разі медикаментозної алергії за типом багатоформної ексудативної еристеми (БЕЕ), гіпоаміноацидемії за умов синдрому Стівенса - Джонсона (ССД), гіпо- та гіпераміноацидемії за токсичного епідермального некролізу (ТЕН). Виявлено інтенсифікацію окиснювального метаболізму L-аргініну у вигляді порушення функціонування системи NO, що призводить до гіперпродукції NO і може перетворюватися з ланки адаптації (у випадку медикаментозної алергії за типом БЕЕ) в ланку пошкодження (за умов ССД і ТЕН). Розроблено метод терапії з використанням антиоксидантних засобів (три-ві плюс), амінокислотних сумішей (октаміну плюс, інфезолу 40), волемічного стабілізатора (рефортану) і коректора метаболічного ацидозу (4 %-го гідрокарбонату натрію). Запропонований метод лікування уможливлює швидке клінічне одужання в 94,4 % хворих.

Підвищено ефективність лікування хворих на токсикодермію (багатаформну ексудативну та токсичні еритеми) шляхом селективно спрямованої дезінтоксикаційної терапії з урахуванням механізмів формуваня ендотоксикозу. Вивчено клінічні прояви, етіологічні фактори, сезонну залежність, стан мікроциркуляторного русла, імунологічні показники. Здійснено системний підхід до вивчення механізмів формування ендотоксикозу та токсин-індукованих автоімунних реакцій в залежності від клінічних проявів токсикодермій. Встановлено, що початковий період перебігу токсикодермій супроводжується розвитком токсемії, рівень якої відповідає важкому ступеню (за лабораторною градацією). Прояви токсичності мають особливості, які залежать від клінічних форм токсикодермій. Проведено кореляційні зв'язки між ендотоксикозом та імунологічними показниками. Розроблено лікувально-діагностичну програму, проведено селективно спрямовану та патогенетично обгрунтовану терапію, що забезпечила швидку повну регресію клінічної картини з 30,7 - 41,1 діб до 21,5 - 28,8 доби, скорочено тривалість лікування та досягнуто стійкої ремісії протягом 1 - 1,5 року обстеження.

Досліджено та систематизовано медикаментозні, інфекційні, харчові агенти, засоби побутової та/або промислової хімії, які виступали як етіологічні чинники токсикодермій. Систематизовано клінічно-лабораторні зміни в органах і системах, які виникали в осіб у гострому періоді перебігу токсикодермій. Проаналізовано кореляційну залежність між встановленими системно-органними змінами у хворих і відомою системно-органною тропністю етіологічних чинників токсичного ураження шкіри. Досліджено показники токсичності плазми крові та встановлено характеристики ендотоксинів (розмір часток, цитолітичну активність), що накопичуються в кров'яному руслі в гострому періоді перебігу захворювання. Встановлено параметри токсемії та екзотоксин-залежні системно-органні порушення у хворих на токсикодермії, що вказують на доцільність їх подальшого вивчення для розробки нових підходів щодо використання ранньої органно-протекторної та селективної детоксикаційної терапії у разі токсичних уражень шкіри.

Вивчено залежність між викидом в атмосферу забруднюючих речовин у Східному та Західному регіонах України та рівнем захворюваності на основі алергодерматози за даними 1990 - 2001 рр. Виявлено позитивну кореляційну залежність захворюваності на алергодерматози від концентрації пилу, загальної кількості стаціонарних джерел забруднення, автотранспорту і шкідливих речовин (формальдегіду, сірководню, марганцю, свинцю, діоксиду азоту, фенолу).

Вивчено механізми формування імунної відповіді у хворих на токсикодермію у гострому періоді хвороби. Встановлено, що у хворих даної категорії порушення імунологічної реактивності значною мірою пов'язано з розвитком ендотоксикозу та ступеня з накопиченням продуктів тканинної деструкції та токсинів мікробного походження, що призводить до пригнічення функціональної активності фагоцитарних клітин, порушення в системі кооперації Т- і В-лімфоцитів і розвитку аутоімунних реакцій.

Изучены механизмы формирования иммунного ответа у больных токсикодермией в остром периоде болезни. Установлено, что у больных данной категории нарушения иммунологической реактивности в большей степени связано з развитием эндотоксикоза тяжелой степени с накоплением продуктов тканевой деструкции и токсинов микробного происхождения, что приводит к угнетению функциональной активности фагоцитирующих клеток, нарушению в системе кооперации Т- и В-лимфоцитов и развитию аутоиммунных реакций.

Вивчено особливості стану мікроциркуляторного русла у хворих на токсикодермії. Дані результатів обстеження біомікроскопії бульбарної кон'юнктиви свідчать про зміни як судинних, так і позасудинних показників, які вказують на системні порушення гемомікроциркуляторного русла. Виявлено специфічну капіляроскопічну картину залежно від форми токсикодермії.

Изучены особенности состояния микроциркуляторного русла у больных с токсикодермиями. Данные результатов обследования биомикроскопии бульбарной конъюнктивы свидетельствуют об изменениях как сосудистых, так и внесосудистых показателей, которые свидетельствуют о системных нарушениях гемомикроциркуляторного русла. Выявлена специфическая капилляроскопическая картина в зависимости от формы токсикодермии.

Кожа является самой распространенной мишенью лекарственных реакций, возможно, по причине их легкого определения. Приблизительно 90 % относятся к лекарственной гиперчувствительности. Лекарственные высыпания вызваны системными препаратами. Большинство лекарств могут индуцировать эритематозные сыпи почти у 1 % пациентов. Клинические проявления лекарственных высыпаний имеют значительную вариабельность. Полипрагмазия утяжеляет риск лекарственных проблем и ухудшает состояние здоровья.