Розглянуто клінічні проблеми, пов'язані з герпетичним ураженням центральної нервової системи. Особливу увагу приділено проблемі діагностики та етіотропній терапії цієї ж патології. Діагностика герпесвірусних уражень ЦНС має бути комплексною не тільки з точки зору повноти обстеження на герпесвіруси, але й на можливі мікст-інфекції, які потребують специфічної терапії.

Рассмотрены клинические проблемы, связанные с герпетическим поражением центральной нервной системы. Особое внимание уделено проблеме диагностики и этиотропной терапии данной патологии. Диагностика герпесвирусных поражений ЦНС должна быть комплексной не только с точки зрения полноты обследования на герпесвирусы, но и на возможные микст-инфекции, которые требуют специфической терапии.

Наведено сучасні дані про етіологію гострих енцефалопатій, основні пускові, ключові патогенетичні фактори, що викликають їх розвиток, подано уявлення про фази перебігу постгіпоксичної енцефалопатії з зазначенням термінів тривалості кожної з них. Висвітлено загальні принципи і методи лікування хворих на енцефалопатію, всі лікувальні заходи умовно розділені на дві групи: які безпосередньо впливають на ЦНС (інтрацеребральні) і екстрацеребральні, тобто ті, які впливають на ЦНС опосередковано.

Приведены современные данные об этиологии острых энцефалопатий, основные пусковые, ключевые патогенетические факторы, вызывающие их развитие, дано представление о фазах течения постгипоксической энцефалопатии с указанием сроков продолжительности каждой из них. Освещены общие принципы и методы лечения больных энцефалопатией, все лечебные мероприятия условно разделены на две группы: непосредственно воздействующие на ЦНС (интрацеребральные) и экстрацеребральные, то есть воздействующие на ЦНС опосредованно.

Представлены неотложные состояния, дифференциальная диагностика и лечение энцефалита цитомегаловирусной этиологии - этиотропное и патогенетическое.

Проаналізовано особливості стану вегетативної регуляції у разі хронічної гіпертензивної енцефалопатії у хворих різних вікових груп під час добового моніторування артеріального тиску та спектрального аналізу ритму серця.

У 1 582-х лиц с сосудистыми энцефалопатиями с использованием клинико-диагностических, лабораторных и психологических тестов были зарегистрированы достоверные дисфункции физиологических механизмов регуляции микро- и макроциркуляции, эмоционально-поведенческих и адаптивных реакций. С целью их коррекции была предложена и использована интегративная концепция лечения, дифференцированные компоненты которой улучшают состояние гемодинамики и гемореологии, снижают выраженность интеллектуально-мнестических дисфункций и риск возникновения осложнений.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.701.61-54

Рубрики:

Енцефаліти

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.701.615.1-3

Рубрики:

Весняно-літній енцефаліт

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Дисциркуляторні порушення мозкового кровообігу є одним із найпоширеніших видів цереброваскулярної патології. Провідними чинниками таких розладів є гіпертонічна хвороба, атеросклероз, цукровий діабет тощо. Недостатність мозкового кровообігу проявляється повільним прогресуванням розладів функцій головного мозку на тлі дифузних дрібновогнищевих змін мозкової тканини.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.701.61-3

Рубрики:

Енцефаліти

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.701.61-542

Рубрики:

Енцефаліти

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлено сучасні дані про механізми розвитку хронічних церебральних ішемій, обумовлених артеріальною гіпертензією (АГ). Показано причини когнітивних порушень за цієї патології. Оцінено вплив комбінованого препарату "Фезам" на неврологічні симптоми та синдроми, а також на когнітивні функції у хворих із дисциркуляторною енцефалопатією, обумовленою АГ.

Отмечено, что большинство методов исследования биохимических, морфологических и метаболических нарушений при возникновении печеночной недостаточности и энцефалопатии из-за их инвазивности, часто создающей опасность для жизни пациента, неприменимы в клинических условиях. Поэтому для характеристики механизмов, лежащих в основе повреждения печени и головного мозга, тестирования терапевтического эффекта новых лекарственных препаратов, а также апробации новых теоретических и клинических гипотез широко применяют модели острой и хронической печеночной недостаточности на животных, что позволяет унифицировать возраст, генетические особенности и физиологические параметры используемых в экспериментах индивидов, характер патологии, ее тяжесть и продолжительность. Однородность этих показателей позволяет оценивать молекулярные, структурные и функциональные нарушения, лежащие в основе патологического процесса. Рассмотрены экспериментальные модели печеночной недостаточности, основанные на использовании гепатотоксинов ацетаминофена (парацетамола), четыреххлористого углерода, тиоацетамида, D-галактозамина, конканавалина А, липополисахаридов. Каждая из существующих фармакологических моделей печеночной недостаточности и энцефалопатии на животных имеет свои достоинства и недостатки. Выбор модели зависит от задач исследования, а также вида используемых в опытах животных.

Розглянуто сучасні погляди на патогенез печінкової енцефалопатії, надано критерії стадій, описано методи діагностики, запропоновано практичні рекомендації стосовно лікування пацієнтів.

На підставі аналізу клінічних, томографічних особливостей дисциркуляторних енцефалопатій з артеріальною гіпертонією у жінок репродуктивного віку, що перенесли тотальну оваріектомію та з урахуванням даних оцінки сироваткових рівнів гонадотропних та статевих гормонів, ліпідного комплексу, карбогідратного метаболізму, електролітів, ультразвукового доплерографічного дослідження церебральної гемодинаміки визначено фактори ризику розвитку захворювання для даної категорії хворих, основними з яких є артеріальна гіпертензія, андроїдний тип ожиріння, вегетативні, психоемоційні порушення важкого ступеня, виражені порушення неврологічного статусу, порушення гормонального статусу (зниження рівнів естрадіолу, тестостерону, прогестерону; підвищення рівнів фолікулостимулювального гормону, пролактину, гіперандрогенемія), порушення ліпідного спектра (зниження рівнів ліпопротеїдів низької щільності, загального холестерину, коефіцієнта атерогенності), порушення метаболічного спектра (абдомінальне ожиріння, дисліпідемія, гіперглікемія), порушення церебральної гемодинаміки.

Досліджено патогенетичне значення порушень вегетативної регуляції у розвитку та прогнозі перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у 462-х хворих. Розроблено моніторингову систему оцінки надсегментарних механізмів вегетативної регуляції за динамікою коливальної структури варіабельності ритму серця. Виявлено особливості й ефективність впливу НВЧ скальп-терапії на динаміку надсегментарних механізмів вегетативної регуляції. Запропоновано нові патогенетичні підходи щодо лікування хворих на цереброваскулярну недостатність залежно від функціонального стану вегетативної нервової системи.

Проведено багатопараметрові комплексні клінічні дослідження стану психічної сфери пацієнтів зі психічними розладами, зумовленими хронічною гіпертонічною дисциркуляторною енцефалопатією (ХГДЕ) до та після лікування їх за методом краніоцеребральної гіпотермії (КЦГ). Установлено особливості клінічного перебігу, описано зміни церебральної гемодинаміки, біоелектричної активності, стану лікворовмісних просторів. Відзначено патологічні особливості змін пам'яті й уваги, а також емоційної сфери пацієнтів. Одержано дані стосовно патогенезу та санатогенезу у хворих з психічними порушеннями внаслідок ХГДЕ. Відзначено, що в результаті відновних процесів під впливом КЦГ відбувається зміна стану вегетативної нервової системи, а саме: наявна перевага парасимпатичного її відділу. Установлено, що цей вплив забезпечує поліпшення церебральної гемодинаміки, зменшення виявленості загальномозкових змін і пароксизмальної активності, зменшення ознак внутрішньої та зовнішньої гідроцефалії. Показано, що в результаті цих відновних процесів відбувається редукція астенічного симпатокомплексу, афективних порушень, параноїдного синдрому та відновлення когнітивних функцій.

Проведено клініко-лабораторне, епідеміологічне та інструментальне (електроенцефалографічне дослідження, аксіальну комп'ютерну томографію головного мозку) обстеження 150-ти хворих на кліщовий енцефаліт (КЕ). Зазначено, що зараження на КЕ відбувається найчастіше трансмісивним шляхом. Встановлено, що характерним для КЕ на Волині є однохвильовий перебіг гарячки, переважання гарячкової та менінгеальної форм захворювання, статикокоординаторні розлади, незначна частота паралітичних форм і випадків хронізації інфекції. Досліджено взаємозв'язок між динамікою зростання титру антитіл до вірусу КЕ у реакції зв'язування комплементу (РЗК), станом імунологічної резистентності організму (за концентрацією імуноглобулінів) та групою крові хворих. Встановлено залежність концентрації імуноглобулінів класів M, G і A у сироватці крові від клінічної форми захворювання, шляху зараження та групи крові хворого. Обгрунтовано доцільність використання у комплексній терапії КЕ лаферону як препарату з противірусною та імуностимулювальною дією.

Надано дані про клініко-епідеміологічні особливості вірусного кліщового енцефаліту (ВКЕ) у розрізі нових даних про циркулюючі генотипи вірусів кліщового енцефаліту (КЕ) у євразійському природному осередку. Наведено приклади лабораторно верифікованих випадків ВКЕ, які свідчать про поліморфність клінічних проявів захворювання і, можливо, обумовлені наявністю різноманітних генотипів вірусу КЕ.

Проаналізовано 112 комп'ютерних і 326 магнітнорезонансних томограм головного й спинного мозку у хворих на енцефаліт і/чи мієліт, спричинених герпесвірусами: вірусом простого герпесу, цитомегаловірусом, вірусом Епштейна-Барр і вірусом оперізувального гепресу. Показано, що магнітнорезонансна томографія (МРТ) має переваги перед комп'ютерною томографією (КТ), особливо в перші дні хвороби; відсутність змін на КТ і МРТ за наявності переконливих клініко-лабораторних й вірусологічних даних не повинна виключати імовірності герпесвірусного ураження ЦНС. Можливі різні варіанти змін речовини мозку та його оболонок: зміни гострого періоду - вогнища запального характеру, зокрема з геморагічним компонентом у них, набряк мозку, потовщення оболонок, а також резидуальні зміни - утворення кіст, гідроцефалія, поренцефалія, атрофія речовини мозку, кальцифікати. Описано зміни, характерні для окремих герпесвірусів, за їх потенційної топічної політропності.

Проанализированы 112 компьютерных и 326 магнитнорезонансных томограмм головного и спинного мозга у больных энцефалитом и/или миелитом, вызванный герпесвирусами: вирусом простого герпеса, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр и вирусом опоясывающего герпеса. Показано, что магнитно-резонансная томография (МРТ) имеет преимущество перед компьютерной томографией (КТ), особенно в первые дни болезни; отсутствие изменений на КТ и МРТ при наличии убедительных клинико-лабораторных и вирусологических данных не должны исключать вероятности герпесвирусного поражения ЦНС. Возможны разные варианты изменений вещества мозга и его оболочек: изменения острого периода - очаги воспалительного характера, в частности с геморрагическим компонентом в них, отек мозга, утолщение оболочек, а также резидуальные изменения - образование кист, гидроцефалия, порэнцефалия, атрофия вещества мозга, кальцификаты. Описаны изменения, характерные для отдельных герпесвирусов, при их потенциальной топической политропности.

Используя сочетание методов разделения протеинов: гель-фильтрацию, быструю жидкостную хроматографию и многократную ультрафильтрацию, проведена очистка неструктурного протеина NS1 вируса клещевого энцефалита (КЭ) из культуральной жидкости клеток эукариот, трансфицированных бактериальной плазмидой, несущей полноразмерный ген протеина NS1. В результате получен препарат неструктурного протеина NS1 в нативной форме, которая представляет собой гексамер. Предложенный способ получения протеина NS1 из культуральной жидкости трансфицированных клеток эукариот полностью исключает инфекционную опасность. Полученный высокоочищенный продукт можно использовать при создании современных тест-систем для диагностики КЭ.