Наведено результати оцінки діагностичної цінності амідопіринового тесту - маркера активності цитохром Р450-залежних монооксигеназ у хворих на жовчнокам'яну хворобу та вивчення факторів, які впливають на метаболізм цього субстрату. Встановлено, що у хворих із жовчнокам'яною хворобою мають місце фазові зміни метаболізму амідопірину. Підвищення швидкості біотрансформації амідопірину, яке спостерігають у початковій стадії захворювання, змінюється в подальшому на глибоку депресію метаболізму цього субстрату. Порушення в процесах біотрансформації амідопірину тісно корелюють зі змінами спектра жовчних кислот - після початкової активації перетворення холестерину на жовчні кислоти відбувається значне гальмування цих процесів.

Обстежено 60 вагітних із гестозом і 7 - з фізіологічною вагітністю II половини вагітності віком 18 - 29 років із дослідженням електролітних, гормональних показників вагітних у разі гестозу у плазмі та еритроцитах. Виявлено різноспрямовані зміни як у плазмі, так і в еритроцитах у вагітних із гестозом різних електролітів внутрішньо- та позаклітинного стану.

На підставі проведених досліджень із використанням гістохімічної реакції з бромфеноловим синім на "кислі" та "основні" білки за Mikel Calvo, встановлено наступне. За хронічної та гострої форм базального децидуїту, а також у разі хронічної форми хоріонамніоніту в цитоплазмі децидуальних клітин зростає інтенсивність окиснювальної модифікації білків. За гострого хоріонамніоніту зростання інтенсивності окиснювальної модифікації білків не спостерігається. Поєднання базального децидуїту, а також хронічної форми хоріонамніоніту з залізодефіцитною анемією вагітних викликає більш суттєве підвищення інтенсивності окиснювальної модифікації білків, ніж у спостереженнях без анемії. Разом з тим, вказана закономірність не відзначається за гострого хоріонамніоніту.

На підставі проведеного аналізу встановлено, що нині за допомогою морфологічних методів можна вивчати і кількісно оцінювати окремі аспекти вільнорадикальних процесів: відносну концентрацію нітропероксидів (метод хемілюмінесценції з люмінолом на заморожених гістологічних зрізах у поєднанні з комп'ютерною оцінкою інтенсивності світіння), окиснювальну модифікацію білків (гістохімічна реакція на "кислі" та "основні" білки з бромфеноловим синім за Mikel Calvo у поєднанні з мікроспектрофотометрією за коефіцієнтом R/B), окиснення сульфгідрильних груп (гістохімічна фері-феріціанідна реакція за Ліллі у поєднанні з комп'ютерною мікроденситометрією), протиоксидантні речовини - сумарний глутатіон, глутатіон-S-трансфераза, протеїн Bcl-2 (імуногістохімічний метод у поєднанні з комп'ютерною мікроденситометрією).

На підставі проведених досліджень з використанням гістохімічної реакції з бромфеноловим синім на "кислі" та "основні" білки за Mikel Calvo встановлено: у разі залізодефіцитної анемії у фібриноїді базальної пластинки відзначено помірну інтенсифікацію процесів окиснювальної модифікації білків у порівнянні з фізіологічною вагітністю; у разі запалення посліду має місце суттєве зростання інтенсивності процесів окиснювальної модифікації білків у фібриноїді базальної пластинки, за винятком гострої форми хоріонамніоніту; фонова залізодефіцитна анемія за різних форм запалення посліду суттєво впливає на перебіг процесів окиснювальної модифікації білків у фібриноїді базальної пластинки тільки для хронічних форм запалення посліду.

На підставі проведеного аналізу встановлено, що нині за допомогою морфологічних методів можна вивчати і кількісно оцінювати окремі аспекти вільнорадикальних процесів: відносну концентрацію нітропероксидів (метод хемілюмінесценції з люмінолом на заморожених гістологічних зрізах у поєднанні з комп'ютерною оцінкою інтенсивності світіння), окиснювальну модифікацію білків (гістохімічна реакція на "кислі" та "основні" білки з бромфеноловим синім за Mikel Calvo у поєднанні з мікроспектрофотометрією за коефіцієнтом R/B), окиснення сульфгідрильних груп (гістохімічна фері-феріціанідна реакція за Ліллі у поєднанні з комп'ютерною мікроденситометрією), протиоксидантні речовини - сумарний глутатіон, глутатіон-S-трансфераза, протеїн Bcl-2 (імуногістохімічний метод у поєднанні з комп'ютерною мікроденситометрією).

На підставі проведених досліджень з використанням гістохімічної реакції з бромфеноловим синім на "кислі" та "основні" білки за Mikel Calvo встановлено: у разі залізодефіцитної анемії у фібриноїді базальної пластинки відзначено помірну інтенсифікацію процесів окиснювальної модифікації білків у порівнянні з фізіологічною вагітністю; у разі запалення посліду має місце суттєве зростання інтенсивності процесів окиснювальної модифікації білків у фібриноїді базальної пластинки, за винятком гострої форми хоріонамніоніту; фонова залізодефіцитна анемія за різних форм запалення посліду суттєво впливає на перебіг процесів окиснювальної модифікації білків у фібриноїді базальної пластинки тільки для хронічних форм запалення посліду.

Уперше встановлено, що залізодефіцитна анемія хоч і спричиняє появу окремих морфологічних відмінностей у певних структурах плаценти залежно від форми запалення, але не впливає на склад запального інфільтрату. Визначено, що у плацентах при всіх формах плацентарного хоріоамніоніту та базального децидуїту на тлі залізодефіцитної анемії вагітних відбувається зниження маси, товщини й об'єму відносно плацент із запаленням без анемії. Вперше з'ясовано, що у плацентах із гострим і хронічним плацентарним хоріоамніонітом на тлі залізодефіцитної анемії вагітних відносно плацент із запаленням без анемії зростають процеси колагеноутворення (збільшення у мезодермальній основі хоріальної пластинки питомого об'єму колагенових волокон при гострому хоріоамніоніті та ще й показників оптичної густини гістохімічного забарвлення при хронічному запаленні, підвищення кількісних параметрів оптичної густини в мезодермальній основі амніона та спонгіозному шарі при хронічному хоріоамніоніті); інтенсифікуються процеси обмеженого протеолізу в ендотеліоцитах кровоносних судин при гострому та хронічному хоріоамніоніті. а при хронічному запаленні ще й зростає хемілюмінесцентне світіння нітропероксидів у даних структурах з інтенсифікацією процесів окиснювальної модифікації білків та обмеженого протеолізу, підвищуються процеси обмеженого протеолізу у фібриноїді хоріальної пластинки; активуються апоптотичні процеси, про що свідчить зростання вмісту протеїну Bax у синцитіотрофобласті хоріальних ворсинок плаценти; посилюється ендотеліальна дисфункція, що проявляється збільшенням показників оптичної густини імуногістохімічного забарвлення на фактор von Willebrand в ендотеліоцитах кровоносних судин та у фібриноїді хоріальної пластинки при гострому хоріоамніоніті, ендотеліоцитах - при хронічному. Встановлено, що при гострому та хронічному базальному децидуїті на тлі залізодефіцитної анемії вагітних збільшуються показники питомого об'єму й оптична густина забарвлення колагенових волокон базальної пластинки, що свідчить про посилене утворення колагену; інтенсифікуються вільнорадикальні процеси, що проявляється високими показниками хемілюмінесцентного світіння нітропероксидів у децидуоцитах базальної пластинки при гострому та ще й у ендотеліоцитах кровоносних судин при хронічному запаленні, інтенсифікуються процеси окиснювальної модифікації білків, обмеженого протеолізу в ендотеліоцитах кровоносних судин при гострому базальному децидуїті, а при хронічному ще й у фібриноїді та децидуоцитах базальної пластинки; посилюється ендотеліальна дисфункція з підвищенням вмісту фактора von Willebrand при гострому запаленні в ендотеліоцитах кровоносних судин, при хронічному - в ендотеліоцитах і фібриноїді, підвищується активність апоптозу, про що свідчить зростання кількісних показників оптичної густини імуногістохімічного забарвлення на проапоптотичного протеїну Bax у синцитіотрофобласті хоріальних ворсинок при всіх формах базального децидуїту, а також у децидуоцитах при хронічному запаленні. Уточнено окремі аспекти патогенезу гострого та хронічного хоріоамніоніту, а також базального децидуїту при залізодефіцитній анемії вагітних. З'ясовано, що ключовим фактором формування морфологічних відмінностей запалення при залізодефіцитній анемії вагітних насамперед є властива їй інтенсифікація вільнорадикальних процесів, що морфологічно виявляється у зростанні хемілюмінесценції нітропероксидів та інтенсифікації процесів окислювальної модифікації білків, які призводять до збільшення обмеженого протеолізу білків, із наступним вивільненням ендотеліального фактора von Willebrand та активацією процесів апоптозу, з чим пов'язані зміни органометричних показників плаценти.

Представлено узагальнення сучасних даних наукової літератури та власний досвід, щодо удосконалення морфологічної діагностики плаценти при хоріоамніоніті та базальному децидуїті, а також залізодефіцитній анемії вагітних. Розглянуто особливості патогенезу запалення плаценти при залізодефіцитній анемії вагітних. На основі комплексного морфологічного дослідження виявлено основні морфо-функціональні особливості в плаценті при коморбідності запалення різної локалізації та анемії вагітних. Уточнено окремі аспекти патогенезу запального процесу в плаценті, зокрема, стосовно деяких особливостей вільнорадикальних процесів. Результати дослідження можуть бути застосовано у практичній роботі патологоанатомів у процесі діагностки запалення посліду від породіль із залізодефіцитною анемією вагітних, акушерів-гінекологів, неонатологів, педіатрів при проведенні профілактичних, діагностичних і лікувальних заходів у жінок з ускладненою вагітністю. Зазначено матеріали та методи дослідження: органометричне дослідження плацент, оглядові гістологічні методи, гістохімічні, імуногістохімічні, хемілюмінесцентні та морфометричні методи дослідження, а також статистичні методи обробки матеріалу. Викладено результати статистичного аналізу випадків хоріоамніоніту, базального децидуїту та залізодефіцитної анемії вагітних у Чернівецькій області за 5 років (2013 - 2017 рр.).

Висвітлено проблему удосконалення морфологічної діагностики передчасного дозрівання хоріального дерева плаценти при залізодефіцитній анемії вагітних у двох термінах вагітності 29-32 та 33-36 тижнів на основі оцінки кількісних значень морфологічних, гістохімічних та імуногістохімічних ознак. Зокрема узагальнено наукові дані, щодо ролі ключового фактора передчасних пологів - ферменту 11-бета-гідроксистероїд-дегідрогенази, рівня продукції трофобластом хоріальних ворсинок плацентарного лактогену, хоріонічного гонадотропіну та плацентарної лужної фосфатази, а також особливостей їх розподілу згідно з імуногістохімічним дослідженням. Вивчено активність плацентарної лужної фосфатази, рівень експресії віментину в цитоплазмі фібробластів та ендотеліоцитів ворсинок плаценти, особливості процесів обмеженого протеолізу та окиснювальної модифікації білків у цитоплазмі трофобласта хоріальних ворсинок плаценти, особливості проліферативних процесів та апоптозу в клітинах хоріальних ворсинок плаценти.

Наведено аналіз макропрепаратів основних загальнопатологічних процесів. Розглянуто морфологію оборотного ушкодження клітин і тканин, особливості внутрішньоклітинного та позаклітинного накопичення білків, вуглеводів і ліпідів. Увагу приділено морфології порушення мінерального обміну, визначенню й ознакам смерті, розладам кровообігу, порушенням лімфообігу, патоморфології імунної системи.