Показано, що динаміка рівня глюкози в сироватці крові (СК) експериментальних тварин указує на нестабільність моделі цукрового діабету (ЦД) у перші 3 тиж. від початку експерименту. У разі збільшення експозиції експерименту рівень глюкози в СК стабільно підвищувався. Базуючись на одержаних даних, зроблено висновок, що під час моделювання ЦД шляхом введення стрептозотоцину (SIGMA, США) в дозі 50 мг/кг стабілізація моделі ЦД відбувається на 30-ту добу від початку експерименту.

Розроблено спосіб і пристрій для дозованого введення тваринам per os алкілселенонафтирідину (АСНР). Вивчено динаміку маси міокарда шлуночків серця у тварин основної групи та групи порівняння. Визначено рівень загальної води (РЗВ) в міокарді шлуночків серця та його вплив на зміну маси міокарда шлуночків серця при моделюванні експериментального стрептозотоцинованого цукрового діабету (СЦД). Вивчено гістоструктуру міокарда шлуночків серця та підшлункової залози у тварин основної групи та групи порівняння. Записано та виконано динамічний аналіз цих електрокардіографічних (ЕКГ) досліджень у тварин основної групи та групи порівняння. В динаміці у тварин основної групи та групи порівняння без введення алкілселенонафтиридина (АСНР) визначено та проаналізовано біохімічні показники сироватки крові. В динаміці у тварин підгруп групи порівняння із введенням АСНР визначено та проаналізовано біохімічні показники сироватки крові. Проаналізовано та визначено особливості розвитку СЦД і впливи АСНР на морфофункціональні та біохімічні прояви діабетичної КМП у процесі експерименту.

Вивчено вплив алкілселенонафтиридина на морфофункціональні і біохімічні прояви діабетичної кардіоміопатії при моделюванні стрептозотоцинового цукрового диабету. Встановлено, що при розвитку стрептозотоцинового цукрового діабету в сироватці крові підвищується рівень глюкози та фруктозаміну. Прогресує окислювальний стрес, який ініціює підвищення, а зі зростанням експозиції експерименту - зниження активності каталази та рівня церулоплазміну. В міокарді шлуночків серця відбуваються дегенеративні зміни, які проявляються: збільшенням маси міокарда шлуночків серця не залежного від зміни рівня загальної води; зниженням електричної активності серця з деформацією зубців P і R і зміною тривалості сегментів P - Q і S -Т з вираженою депресією сегмента S - Т; зміною гістоструктури з появою осередків ішемічного ураження, геморагічної інфільтрації та венозного повнокров'я; підвищенням активності лактатдегідрогенази й амінотрансфераз (більшою мірою аспортатамінотрансферази), що ініціює зростання коефіцієнта де Рітіса. Змінюється співвідношення ліпідного комплексу: знижується рівень ліпопротеїнів високої щільності на тлі підвищення рівня загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності. Морфофункціональні та біохімічні показники (що обумовлюють дегенеративні зміни в серці в динаміці розвитку стрептозотоцинового цукрового діабету) класифіковано як прояви діабетичної кардіоміопатії.