Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3 + Р457.865.7-5

Рубрики:

Цукровий діабет

Хірургічна патологія стопи і пальців

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Оцінено параметри тирозинового фосфорилування та регуляторної функції нейтрофілів у хворих на цукровий діабет II типу з загоєнням (n = 16) і тривалим незагоєнням (n = 13) ран стопи. Різні варіанти перебігу ранового процесу супроводжуються формуванням різних кореляційних зв'язків між активністю тирозинкіназ, тирозинфосфатаз і продукцією нейтрофілами ІЛ-1, ФНП та ІЛ-6, що віддзеркалює різний ступінь дезрегуляції внутрішньоклітинних сигнальних систем та індивідуальні особливості реактивності організму.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29 + Р457.862-29 + Р457.865.7-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Хірургічна патологія судин кінцівок

Хірургічна патологія стопи і пальців

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

Вирішено проблему патофізіології - встановлено механізми порушення загоєння ран шкіри у діабетичних хворих і визначено нові напрями корекції дізрегенерації тканин. Клініко-лабораторні, біохімічні, імуноферментні та морфологічні дослідження у 212 хворих із синдромом діабетичної стопи (СДС) показали, що загоєння ран залежить від реактивності організму та проявляється зміною сенситивності рецепторів і стану внутрішньоклітинних сигнальних систем клітин-учасниць запалення. Детермінантою незагоєння ран за умов СДС є пригнічення фагоцитарної активності, кисень-залежного метаболізму нейтрофілів, дискоординація їх цитокінової продукції. Дисфункція моноцитів у хворих з незагоєнням ран обумовлена зниженням активності iNOS та відповіді на ЛПС, яке визначає порушення механізмів обмеження запалення, прогресуючу альтерацію тканин шкіри, пригнічення ангіогенезу та реакції міофібробластів. Зміна функціонального стану тромбоцитів за умов СДС пов'язана з гіперсенситивністю рецепторів I-го типу до ангіотензину П рецепторів, посиленням ефектів протеїнкінази C і фосфодіестерази 5 (ФДЕ-5). В експериментах, виконаних на 100 щурах з моделлю стрептозотоцинового діабету, доведено, що блокада рецепторів I-го типу до ангіотензину П рецепторів обмежує альтерацію й інфільтрацію дерми. Основний морфогенетичний ефект інгібітору ФДЕ-5 полягає у стимуляції проліферації ендотелію, фібробластів, кератиноцитів епідермісу.

С целью выяснения механизмов нарушения заживления ран при сахарном диабете (СД) проведен анализ морфогенетических процессов в эпидермисе у 40 больных на синдром диабетической стопы (Wagner III - IV). У 18 (45 %, 1 группа) пациентов имело место заживления ран, во 2-ю группу вошли 16 (40 %) больных с продолжительным незаживлением ран, а в 3-ю - 6 (15 %) пациентов с прогрессирующим гнойно-некротическим процессом. Показано, что при СД в краевой зоне ран имеет место нарушение кинетики кератиноцитов, обусловленное изменением пространственного распределения пролиферации, нарушением миграции, снижением дифференцировки и усилением апоптоза клеток. Нарушение морфогенеза эпидермиса при СД варьирует от гиперпролиферации до гипопластических процессов, ограничивающих скорость формирования новых клеток и эффективность эпителизации раневой поверхности.

Обговорено структуру, функціональні властивості й регуляцію процесів утворення, проліферації й диференціювання міофібробластів (МФБ). Їх джерелом можуть бути стовбурові стромальні клітини, перицити, ендотелій і спеціалізований епітелій органів та резидентні фібробласти. Наведено широкий спектр молекул, що продукуються МФБ, - компоненти позаклітинного матриксу, біологічно активні речовини і фактори росту. Постулюється, що МФБ відіграють роль не лише у розвитку грануляційної тканини, контракції рани й реепітелізації ранової поверхні, але й у формуванні мікрооточення для епітеліальних стовбурових клітин, регуляції проліферації та диференціювання епітеліоцитів, модуляції ангіогенезу і судинної проникності, пейсмеккерної активності. Припущено, що резидентні МФБ шкіри і слизових оболонок зберігають просторово-хронологічну програму морфогенезу тканин, шо забезпечує відновлення органоспецифічних структур після ушкодження.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р457.865.7

Рубрики:

Цукровий діабет

Хірургічна патологія стопи і пальців

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.141

Рубрики:

Рани. Поранення

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

З метою вивчення провідних факторів порушення загоєння ран за умов цукрового діабету проведено морфометричний аналіз крайової зони ран шкіри 30 щурів за 3 місяці після моделювання діабету шляхом ін'єкції стрептозотоцину (50 мг/кг). Групу порівняння склали 15 здорових тварин того ж віку. Показано, що порушення ранового процесу у діабетичних щурів зумовлено фоновими змінами шкіри, які проявлялися розвитком ангіопатії, дегенерацією придатків шкіри й хронічним запаленням в глибоких шарах дерми. Зміни судинної фази, що обумовлені ендотеліальною дисфункцією та ангіопатією, супроводжувалися мікроциркуляторними зрушеннями, ішемією та альтерацією крайової зони ран. Розвиток гострої запальної відповіді на ушкодження за умов ЦД характеризувався порушенням механізмів просторового обмеження та пролонгуванням нейтрофільної інфільтрації, що визначало виразність вторинної альтерації та гальмування розвитку грануляцій з пригніченням проліферації і секреторної активності фібробластів. Повільна епітелізація ранової поверхні пов'язана з десинхронізацією процесів проліферації, міграції й диференціювання кератиноцитів.