Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.610.501-59

Рубрики:

Крипторхізм

Шифр НБУВ: Ж15869 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Доведено залежність стану фенотипу у хворих на первинний гіпогонадизм в післяпубертаті від форм диспубертатогенезу - функціональних і патологічних, в основі яких порушення гормонального метаболізму та його впливу на формування гаметогенезу. Доповнено наукові знання про причини розвитку чоловічого безпліддя, зумовленого первинним гіпогонадизмом за ускладнених форм варикоцеле, що є виявом вторинного гормонального порушення часозалежного від тривалості ураження гонад, а коливання показників спермограми в межах нормальних є свідченням включення внутрішньосистемних компенсаторних механізмів у підтримку функціонального стану гіпофізарно-гонадної системи. Визначено патогенетичні ланки затримки статевого розвитку в пубертаті та їх подальший вплив на репродуктивну функцію в постпубертаті, в основі яких - порушення метаболізму тестостерону, зниження секреторної відповіді фолікулостимулюючого та лютеїнізуючого гормонів на екзогенну стимуляцію. В результаті оцінювання сперматогенезу в біоптатах яєчка хворих на первинний гіпогонадизм у постпубертаті встановлено необструктивну форму азооспермії з порушенням дозрівання сперматозоїдів на різних стадіях розвитку зародження клітин від сперматогоній до сперматид, що приховує поліетіологічний характер впливу на стан розвитку репродуктивних органів. Одержано дані про позитивний вплив низькомолекулярної ДНК (біологічно-активного комплексу ДієнайС (Таркус)) на стимуляцію проліферативного пула сперматогенезу, що припускають вплив на процеси репаративної регенерації відновлюваних сперматогоній і потребує подальших наукових обгрунтувань.