Исследовали влияние экзогенного донора оксида азота (NO) нитропруссида натрия и субстрата эндогенного биосинтеза NO L-аргинина на показатели интегрированного дыхательного ритма, регистрируемого в диафрагмальном нерве частично изолированных медуллоспинальных препаратов трех-четырехсуточных крысят. Аппликации исследуемых веществ в концентрации 10,0 мкмоль/л приводили к статистически достоверному увеличению длительности и амплитуды инспираторных разрядов (ИР) в диафрагмальном нерве и уменьшению их частоты. После отделения путем поперечной перерезки ростральной части вентролатеральных отделов продолговатого мозга (ВЛОПМ), проекционно соответствующей хемочувствительной зоне "M", аналогичные аппликации вызывали увеличение частоты ИР, достоверно не влияя на их длительность и амплитуду. Сделан вывод об участии NO в тоническом тормозном контроле частоты дыхательного ритма новорожденных крысят, осуществляемом структурами ростральной части ВЛОПМ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.657

Рубрики:

Порушення кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз і алкалоз

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В експериментах на новонароджених щурятах вивчали розподіл нейронів, що містять нікотинамід аденін динуклеотид фосфат (NADPH)-діафоразу (маркер нейрональної NO-синтази) у структурах модулярного дихального генератору, а також роль оксиду азоту (NO) та N-метил-D-аспарату (NMDA)-рецепторів збуджуючих амінокислот у регуляції дихальної активності у діафрагмальному нерві штучно суперфузованих частково ізольованих медулоспінальних препаратів. NADPH-діафоразореактивні нейрони знайдені в усіх ядрах дорсальної та вентральної респіраторних груп нейронів, їх максимальну щільність виявлено у ростральній частині вентролатерального відділу довгастого мозку (ВЛВДМ) - в області латерального парагігантоклітинного ретикулярного ядра. Встановлено, що ендогенний NO опосередковує механізм тонічного гальмування частоти дихального ритму (ДР), який існує у ростральній частині ВЛВДМ, у нормі та при гіпоксії, активацію частоти ДР при зниженні зовнішньоклітинного рH, а також бере участь у формуванні базального ДР більш каудальними структурами ВЛВДМ. Показано, що умовою реалізації впливу NMDA на ДР є біосинтез NO, але останній може блокувати NMDA-рецептори. NMDA-рецептори ВЛВДМ беруть участь у регуляції параметрів ДР у нормі, при гіпоксії та при зниженні зовнішньоклітинного pH.